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アンモニア-Nは、水生動物に大きな脅威をもたらします。しかし、甲殻類の血球のDNA損傷につながるROS産生のメカニズムはまだ不明です。さらに、複雑なシグナル伝達ネットワークを活性化することにより、細胞がDNA損傷に応答するメカニズムは十分に研究されていません。したがって、エビを0、2、10、および20 mg/L NH4Clに0、3、6、12、24、48、および72時間に曝露し、小胞体ストレスとミトコンドリア核分裂、DNA損傷の変化を調査しました。修復、オートファジー、アポトーシス。調査結果は、アンモニア曝露が血漿アンモニア含有量と神経伝達物質含有量の増加（DA、5-HT、ACH）の増加、およびPLCおよびCa2+レベルの遺伝子発現の有意な変化をもたらしたことを明らかにしました。ジスルフィド結合形成関連遺伝子（PDI、ERO1）およびミトコンドリア分裂関連遺伝子（DRP1、FIS1）の発現が有意に増加し、展開されたタンパク質応答が開始されました。同時に、アンモニア-N曝露は血球中のROSレベルの増加につながり、DNA損傷をもたらします。DNAの修復とオートファジーは、血球中のDNA修復およびオートファジー関連遺伝子の変化によって証明されるように、アンモニアN曝露の影響を受けました。その後、アポトーシスはアンモニアN暴露によって誘導され、この活性化はカスパーゼ依存性経路とカスパーゼ非依存性経路に関連しており、最終的には総血球カウントの減少をもたらしました。全体として、我々は、アンモニア-N曝露が血球膜上の受容体に結合した後、エビの血漿中の神経伝達物質を仮定し、PLC-IP3R-CA2+シグナル伝達経路を介して小胞体ストレスを引き起こし、ミトコンドリア核分裂を引き起こすと仮定した。その結果、このプロセスにより、ROSレベルが増加し、DNA修復が妨げられ、オートファジーが抑制され、アポトーシスが活性化されました。これらのカスケード効果は、最終的に総血球数の減少をもたらしました。本研究は、甲殻類へのアンモニア-N暴露の有害な毒性を理解するための分子サポートを提供します。
アンモニア-Nは、水生動物に大きな脅威をもたらします。しかし、甲殻類の血球のDNA損傷につながるROS産生のメカニズムはまだ不明です。さらに、複雑なシグナル伝達ネットワークを活性化することにより、細胞がDNA損傷に応答するメカニズムは十分に研究されていません。したがって、エビを0、2、10、および20 mg/L NH4Clに0、3、6、12、24、48、および72時間に曝露し、小胞体ストレスとミトコンドリア核分裂、DNA損傷の変化を調査しました。修復、オートファジー、アポトーシス。調査結果は、アンモニア曝露が血漿アンモニア含有量と神経伝達物質含有量の増加（DA、5-HT、ACH）の増加、およびPLCおよびCa2+レベルの遺伝子発現の有意な変化をもたらしたことを明らかにしました。ジスルフィド結合形成関連遺伝子（PDI、ERO1）およびミトコンドリア分裂関連遺伝子（DRP1、FIS1）の発現が有意に増加し、展開されたタンパク質応答が開始されました。同時に、アンモニア-N曝露は血球中のROSレベルの増加につながり、DNA損傷をもたらします。DNAの修復とオートファジーは、血球中のDNA修復およびオートファジー関連遺伝子の変化によって証明されるように、アンモニアN曝露の影響を受けました。その後、アポトーシスはアンモニアN暴露によって誘導され、この活性化はカスパーゼ依存性経路とカスパーゼ非依存性経路に関連しており、最終的には総血球カウントの減少をもたらしました。全体として、我々は、アンモニア-N曝露が血球膜上の受容体に結合した後、エビの血漿中の神経伝達物質を仮定し、PLC-IP3R-CA2+シグナル伝達経路を介して小胞体ストレスを引き起こし、ミトコンドリア核分裂を引き起こすと仮定した。その結果、このプロセスにより、ROSレベルが増加し、DNA修復が妨げられ、オートファジーが抑制され、アポトーシスが活性化されました。これらのカスケード効果は、最終的に総血球数の減少をもたらしました。本研究は、甲殻類へのアンモニア-N暴露の有害な毒性を理解するための分子サポートを提供します。
Ammonia-N poses a significant threat to aquatic animals. However, the mechanism of ROS production leading to DNA damage in hemocytes of crustaceans is still unclear. Additionally, the mechanism that cells respond to DNA damage by activating complex signaling networks has not been well studied. Therefore, we exposed shrimp to 0, 2, 10, and 20 mg/L NH4Cl for 0, 3, 6, 12, 24, 48, and 72 h, and explored the alterations in endoplasmic reticulum stress and mitochondrial fission, DNA damage, repair, autophagy and apoptosis. The findings revealed that ammonia exposure led to an increase in plasma ammonia content and neurotransmitter content (DA, 5-HT, ACh), and significant changes in gene expression of PLC and Ca2+ levels. The expression of disulfide bond formation-related genes (PDI, ERO1) and mitochondrial fission-related genes (Drp1, FIS1) were significantly increased, and the unfolded protein response was initiated. Simultaneously, ammonia-N exposure leads to an increase in ROS levels in hemocytes, resulting in DNA damage. DNA repair and autophagy were considerably influenced by ammonia-N exposure, as evidenced by changes in DNA repair and autophagy-related genes in hemocytes. Subsequently, apoptosis was induced by ammonia-N exposure, and this activation was associated with a caspase-dependent pathway and caspase-independent pathway, ultimately leading to a decrease in total hemocytes count. Overall, we hypothesized that neurotransmitters in the plasma of shrimp after ammonia-N exposure bind to receptors on hemocytes membrane, causing endoplasmic reticulum stress through the PLC-IP3R-Ca2+ signaling pathway and leading to mitochondrial fission. Consequently, this process resulted in increased ROS levels, hindered DNA repair, suppressed autophagy, and activated apoptosis. These cascading effects ultimately led to a reduction in total hemocytes count. The present study provides a molecular support for the understanding of the detrimental toxicity of ammonia-N exposure to crustaceans.
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