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背景：セネカウイルスA（SVA）は、ブタの特発性小胞疾患（PIVD）を引き起こし、豚産業の経済的損失を伴う世界的な広がりを示しました。SVAの複製を調節する宿主因子についていくらかの進歩がなされていますが、Z-DNA結合タンパク質1（ZBP1）の役割は不明のままです。 方法：SVA感染3D/421細胞におけるZBP1の発現は、定量的リアルタイムPCR（QRT-PCR）およびウエスタンブロットによって分析されました。ウエスタンブロットとQRT-PCRを使用して、SVA VP2遺伝子とタンパク質に対するZBP1の過剰干渉発現と干渉発現を検出しました。ウイルスの増殖を測定するために、ウイルス成長曲線が準備されました。SVA感染におけるI型インターフェロン（IFNS）、インターフェロン刺激遺伝子（ISG）、および炎症誘発性サイトカインへの影響をQRT-PCRによって分析しました。ウエスタンブロットを使用して、NF-κBシグナル伝達経路に対するZBP1の効果を分析し、阻害剤を使用して確認しました。 結果：ZBP1は、NF-κBシグナル伝達経路を介した抗ウイルス反応を促進することにより、SVAの複製を阻害することが示されています。SVA感染は、3D4/21細胞におけるZBP1の発現を有意に上方制御しました。ZBP1の過剰発現を伴う細胞の感染は、SVAの複製がIFNS（IFN-α、IFN-β）、ISG（ISG15、PKR、およびIFIT1）および炎症誘発性サイトカインの発現の強化と阻害されることを示したことを示しました。IL-8、およびTNF-α）は、ZBP1の干渉発現を伴う感染細胞を逆の効果を示しました。さらなる結果は、NF-κBシグナル伝達経路とNF-κBの特異的阻害剤もこれを確認することでZbp1の抗ウイルス効果が達成されることを示しました。 結論：ZBP1はSVA感染における重要な宿主抗ウイルス因子であり、ZBP1がSVAに対する新規標的である可能性を示しています。
背景：セネカウイルスA（SVA）は、ブタの特発性小胞疾患（PIVD）を引き起こし、豚産業の経済的損失を伴う世界的な広がりを示しました。SVAの複製を調節する宿主因子についていくらかの進歩がなされていますが、Z-DNA結合タンパク質1（ZBP1）の役割は不明のままです。 方法：SVA感染3D/421細胞におけるZBP1の発現は、定量的リアルタイムPCR（QRT-PCR）およびウエスタンブロットによって分析されました。ウエスタンブロットとQRT-PCRを使用して、SVA VP2遺伝子とタンパク質に対するZBP1の過剰干渉発現と干渉発現を検出しました。ウイルスの増殖を測定するために、ウイルス成長曲線が準備されました。SVA感染におけるI型インターフェロン（IFNS）、インターフェロン刺激遺伝子（ISG）、および炎症誘発性サイトカインへの影響をQRT-PCRによって分析しました。ウエスタンブロットを使用して、NF-κBシグナル伝達経路に対するZBP1の効果を分析し、阻害剤を使用して確認しました。 結果：ZBP1は、NF-κBシグナル伝達経路を介した抗ウイルス反応を促進することにより、SVAの複製を阻害することが示されています。SVA感染は、3D4/21細胞におけるZBP1の発現を有意に上方制御しました。ZBP1の過剰発現を伴う細胞の感染は、SVAの複製がIFNS（IFN-α、IFN-β）、ISG（ISG15、PKR、およびIFIT1）および炎症誘発性サイトカインの発現の強化と阻害されることを示したことを示しました。IL-8、およびTNF-α）は、ZBP1の干渉発現を伴う感染細胞を逆の効果を示しました。さらなる結果は、NF-κBシグナル伝達経路とNF-κBの特異的阻害剤もこれを確認することでZbp1の抗ウイルス効果が達成されることを示しました。 結論：ZBP1はSVA感染における重要な宿主抗ウイルス因子であり、ZBP1がSVAに対する新規標的である可能性を示しています。
BACKGROUND: Senecavirus A (SVA) caused porcine idiopathic vesicular disease (PIVD) showing worldwide spread with economic losses in swine industry. Although some progress has been made on host factors regulating the replication of SVA, the role of Z-DNA binding protein 1 (ZBP1) remains unclear. METHODS: The expression of ZBP1 in SVA-infected 3D/421 cells was analyzed by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) and western blot. Western blot and qRT-PCR were used to detect the effects of over and interference expression of ZBP1 on SVA VP2 gene and protein. Viral growth curves were prepared to measure the viral proliferation. The effect on type I interferons (IFNs), interferon-stimulated genes (ISGs), and pro-inflammatory cytokines in SVA infection was analyzed by qRT-PCR. Western blot was used to analysis the effect of ZBP1 on NF-κB signaling pathway and inhibitor are used to confirm. RESULTS: ZBP1 is shown to inhibit the replication of SVA by enhancing NF-κB signaling pathway mediated antiviral response. SVA infection significantly up-regulated the expression of ZBP1 in 3D4/21 cells. Infection of cells with overexpression of ZBP1 showed that the replication of SVA was inhibited with the enhanced expression of IFNs (IFN-α, IFN-β), ISGs (ISG15, PKR, and IFIT1) and pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-8, and TNF-α), while, infected-cells with interference expression of ZBP1 showed opposite effects. Further results showed that antiviral effect of ZBP1 is achieved by activation the NF-κB signaling pathway and specific inhibitor of NF-κB also confirmed this. CONCLUSIONS: ZBP1 is an important host antiviral factor in SVA infection and indicates that ZBP1 may be a novel target against SVA.
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