骨量減少の病因における脂肪細胞の老化

レビューの目的：老化を超えて、老化細胞は、化学療法、放射線、グルココルチコイド、肥満、糖尿病など、複数の病理学的状態で蓄積します。したがって、細胞の老化は、骨格障害および代謝障害を駆動する統一性病原性メカニズムを表します。ただし、老化した骨髄脂肪細胞（BMAD）が骨格機能障害の媒介に因果関係があるかどうかは、最近評価されています。 最近の発見：グルココルチコイド療法後のBMAD老化の証拠にもかかわらず、他の条件におけるBMAD老化の追加の証拠はこれまで限られています。BMADSの研究は、これらの細胞が分離して画像を隔離することを困難にする独自の課題を提示しているため、ここではそのような課題を克服するための問題とアプローチをレビューし、老化BMADの将来の研究に役立つ可能性のある単独および組織学的手法で進歩を提示します。骨格機能障害の病因におけるBMAD老化の役割に関するさらなる洞察は、重要な基礎科学と人間の生理学と疾患に臨床的意味を持っている可能性があります。

PURPOSE OF REVIEW: Beyond aging, senescent cells accumulate during multiple pathological conditions, including chemotherapy, radiation, glucocorticoids, obesity, and diabetes, even earlier in life. Therefore, cellular senescence represents a unifying pathogenic mechanism driving skeletal and metabolic disorders. However, whether senescent bone marrow adipocytes (BMAds) are causal in mediating skeletal dysfunction has only recently been evaluated. RECENT FINDINGS: Despite evidence of BMAd senescence following glucocorticoid therapy, additional evidence for BMAd senescence in other conditions has thus far been limited. Because the study of BMAds presents unique challenges making these cells difficult to isolate and image, here we review issues and approaches to overcome such challenges, and present advancements in isolation and histological techniques that may help with the future study of senescent BMAds. Further insights into the roles of BMAd senescence in the pathogenesis of skeletal dysfunction may have important basic science and clinical implications for human physiology and disease.