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背景/目的：代謝機能障害関連脂肪肝疾患（MASLD）と肥満は、世界中で高い有病率を伴う頻繁な併存疾患です。それらの病因は、腸管症を含む多因子です。肥満患者におけるMASLD進行における小腸細菌の過成長（SIBO）の役割は不明のままです。肥満患者におけるSIBOとMASLDの重症度との関連を決定することを目指しました。 方法：肝生検によりMASLDの有無にかかわらず診断された肥満患者では、観察および横断的研究が実施されました。代謝機能障害関連脂肪肝（MASL）、線維症（MASH-NF）のない代謝機能障害関連脂肪性肝炎、線維症のマッシュ（MASH-F）、またはMASLD（コントロール被験者、CS）は、ステート症、ポータル、および門脈、および門脈、および門脈の存在によって特定されました。小葉炎症、および線維症。SIBOは、標準化されたラクチュロース呼気検査によって決定されました。 結果：MASLDの合計59人の患者、MASLの16人、MASH-NFで20人、MASH-Fの23人、および14人のCSが募集されました。CSと比較して、MASLD患者（44.2％）でSIBOの割合が高いことが観察されました（14.2％; P = 0.0363）。興味深いことに、Mash-Fは、非線維性MASLD（33.3％; P = 0.0165）と比較して、SIBO（65.2％）の割合が高いことを示しました。SIBOの存在は、MASLD患者の肝脂肪症のレベルと相関していませんでした。 結論：肥満患者におけるMASLDとSIBOの間の正の相関は、主に肝線維症の存在によって説明されました。我々の発見は、MASLDの進行における腸の脱共症の病原性の役割を示唆しています。将来の研究は、Masldの進歩におけるSIBOの根本的なメカニズムを解明します。
背景/目的：代謝機能障害関連脂肪肝疾患（MASLD）と肥満は、世界中で高い有病率を伴う頻繁な併存疾患です。それらの病因は、腸管症を含む多因子です。肥満患者におけるMASLD進行における小腸細菌の過成長（SIBO）の役割は不明のままです。肥満患者におけるSIBOとMASLDの重症度との関連を決定することを目指しました。 方法：肝生検によりMASLDの有無にかかわらず診断された肥満患者では、観察および横断的研究が実施されました。代謝機能障害関連脂肪肝（MASL）、線維症（MASH-NF）のない代謝機能障害関連脂肪性肝炎、線維症のマッシュ（MASH-F）、またはMASLD（コントロール被験者、CS）は、ステート症、ポータル、および門脈、および門脈、および門脈の存在によって特定されました。小葉炎症、および線維症。SIBOは、標準化されたラクチュロース呼気検査によって決定されました。 結果：MASLDの合計59人の患者、MASLの16人、MASH-NFで20人、MASH-Fの23人、および14人のCSが募集されました。CSと比較して、MASLD患者（44.2％）でSIBOの割合が高いことが観察されました（14.2％; P = 0.0363）。興味深いことに、Mash-Fは、非線維性MASLD（33.3％; P = 0.0165）と比較して、SIBO（65.2％）の割合が高いことを示しました。SIBOの存在は、MASLD患者の肝脂肪症のレベルと相関していませんでした。 結論：肥満患者におけるMASLDとSIBOの間の正の相関は、主に肝線維症の存在によって説明されました。我々の発見は、MASLDの進行における腸の脱共症の病原性の役割を示唆しています。将来の研究は、Masldの進歩におけるSIBOの根本的なメカニズムを解明します。
BACKGROUND/AIMS: The metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) and obesity are frequent comorbidities with a high prevalence worldwide. Their pathogenesis are multifactorial, including intestinal dysbiosis. The role of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) in MASLD progression in obese patients remains unknown. We aimed to determine the association between SIBO and the severity of MASLD in obese patients. METHODS: An observational and cross-sectional study was conducted in obese patients, diagnosed with or without MASLD by liver biopsy. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver (MASL), metabolic dysfunction-associated steatohepatitis without fibrosis (MASH-NF), MASH with fibrosis (MASH-F), or without MASLD (control subjects, CS) were identified by presence of steatosis, portal and lobular inflammation, and fibrosis. SIBO was determined by standardized lactulose breath tests. RESULTS: A total of 59 patients with MASLD, 16 with MASL, 20 with MASH-NF, 23 with MASH-F, and 14 CS were recruited. Higher percentages of SIBO were observed in MASLD patients (44.2%) compared to CS (14.2%; p = 0.0363). Interestingly, MASH-F showed higher percentages of SIBO (65.2%) in comparison to non-fibrotic MASLD (33.3%; p = 0.0165). The presence of SIBO was not correlated with the level of hepatic steatosis in MASLD patients. CONCLUSIONS: A positive correlation between MASLD and SIBO in obese patients was principally explained by the presence of liver fibrosis. Our findings suggest a pathogenic role of intestinal dysbiosis in the progression of MASLD. Future research will elucidate the underlying mechanisms of SIBO in MASLD advancement.
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