誘発された共振神経活動長期ダイナミクスは、小胞の枯渇を伴う計算モデルによって再現できます

視床下脳刺激（DBS）は、誘発された共振神経活動（ERNA）として知られる高周波振動を堅牢に生成します。最近、エルナの重要性は、パーキンソン病患者の視床下核における最適なDBS接触を予測する能力を通じて実証されています。しかし、エルナの根本的なメカニズムはよく理解されておらず、以前のモデリングの取り組みは、エルナのダイナミクスを説明する公開された豊富なデータを再現することができませんでした。ここでは、これまでに公開されているスローエルナダイナミクスの特性を再現できる最小モデルを提示することを目指しています。Kuramotoモデルに生物生物に動機付けられた変更を加え、データから得られたERNAの遅いダイナミクスにそのパラメーターを適合させます。我々の結果は、モデルのERNA周波数減衰の背後にある重要なメカニズムの1つとして、単一のニューロン集団を持つエルナ（数百秒以上）の遅いダイナミクス（数百秒以上）を再現することが可能であることを示しています。さらに、パーキンソン病患者の実験データに対して提案されたモデルを検証します。ここでは、さまざまな刺激頻度、振幅、および刺激パルスバーストに応答して、エルナ頻度と振幅の変動をキャプチャします。モデルから、さらなる検証のための将来の研究の対象となる可能性のある一連の予測を提供します。

Subthalamic deep brain stimulation (DBS) robustly generates high-frequency oscillations known as evoked resonant neural activity (ERNA). Recently the importance of ERNA has been demonstrated through its ability to predict the optimal DBS contact in the subthalamic nucleus in patients with Parkinson's disease. However, the underlying mechanisms of ERNA are not well understood, and previous modelling efforts have not managed to reproduce the wealth of published data describing the dynamics of ERNA. Here, we aim to present a minimal model capable of reproducing the characteristics of the slow ERNA dynamics published to date. We make biophysically-motivated modifications to the Kuramoto model and fit its parameters to the slow dynamics of ERNA obtained from data. Our results demonstrate that it is possible to reproduce the slow dynamics of ERNA (over hundreds of seconds) with a single neuronal population, and, crucially, with vesicle depletion as one of the key mechanisms behind the ERNA frequency decay in our model. We further validate the proposed model against experimental data from Parkinson's disease patients, where it captures the variations in ERNA frequency and amplitude in response to variable stimulation frequency, amplitude, and to stimulation pulse bursting. We provide a series of predictions from the model that could be the subject of future studies for further validation.