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Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)1985May01Vol.58issue(5)

軽度の運動は、筋肉にグリコーゲンの補充を妨げます

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

自転車のエルゴメトリック運動を使用して、両脚の広大な外側で80または35%のグリコーゲンを枯渇させました。その後、各グループの被験者は、単一足の運動[最大O2消費の20%(VO2max)の20%を4時間休止または維持しました。すべての被験者は、10〜12分でグルコース(1.5 g/kg wt; 20%溶液)および4-H期間の130-132で摂取しました。ベッドの休息では、徹底的なグリコーゲンの増加(+36%、0.05未満)および網羅的ではない運動(+13%、0.05未満)の後に有意な増加が発生しました。単一足の運動では、1)運動中にグリコーゲンの補充が減少した(+11%; 0.05未満)および非エクササイズ(+15%; P未満)が網羅的な運動後、または2)、またはさらにグリコーゲンの損失が運動中(-26%; P未満)筋肉(0.05未満)(0.05未満)が発生しました。両方のグループ内で、グリコーゲン濃度は、運動と非運動筋の間で違いはありませんでした(0.05を超えるP)。運動に先行するものではなく、単一足の運動は、運動(-47%)および非エクササイズ(-24%)の筋肉(0.05未満)におけるグリコーゲンの喪失の違いを引き起こしました。これらの実験は、軽度の演習1)グリコーゲンの再合成を妨げるか、2)運動と非運動筋の両方でグリコーゲンの喪失を引き起こすことを示しています。これらの発見は、これらの研究における循環グルコースとインスリン濃度に起因することはできません。

自転車のエルゴメトリック運動を使用して、両脚の広大な外側で80または35%のグリコーゲンを枯渇させました。その後、各グループの被験者は、単一足の運動[最大O2消費の20%(VO2max)の20%を4時間休止または維持しました。すべての被験者は、10〜12分でグルコース(1.5 g/kg wt; 20%溶液)および4-H期間の130-132で摂取しました。ベッドの休息では、徹底的なグリコーゲンの増加(+36%、0.05未満)および網羅的ではない運動(+13%、0.05未満)の後に有意な増加が発生しました。単一足の運動では、1)運動中にグリコーゲンの補充が減少した(+11%; 0.05未満)および非エクササイズ(+15%; P未満)が網羅的な運動後、または2)、またはさらにグリコーゲンの損失が運動中(-26%; P未満)筋肉(0.05未満)(0.05未満)が発生しました。両方のグループ内で、グリコーゲン濃度は、運動と非運動筋の間で違いはありませんでした(0.05を超えるP)。運動に先行するものではなく、単一足の運動は、運動(-47%)および非エクササイズ(-24%)の筋肉(0.05未満)におけるグリコーゲンの喪失の違いを引き起こしました。これらの実験は、軽度の演習1)グリコーゲンの再合成を妨げるか、2)運動と非運動筋の両方でグリコーゲンの喪失を引き起こすことを示しています。これらの発見は、これらの研究における循環グルコースとインスリン濃度に起因することはできません。

Bicycle ergometric exercise was used to deplete glycogen by either 80 or 35% in the vastus lateralis of both legs. Thereafter, subjects from each group rested or maintained single-leg exercise [20% of maximal O2 consumption (Vo2max) for 4 h. All subjects ingested glucose (1.5 g/kg wt; 20% solution) at min 10-12 and min 130-132 of the 4-h period. With bed rest, significant glycogen increases occurred after exhaustive (+36%; P less than 0.05) and nonexhaustive exercise (+13%; P less than 0.05). With single-leg exercise, 1) a diminished glycogen repletion occurred in exercising (+11%; P less than 0.05) and nonexercising (+15%; P less than 0.05) muscle after exhaustive exercise, or 2) further glycogen loss occurred in exercising (-26%; P less than 0.05) and nonexercising muscle (-19%; P less than 0.05) after nonexhaustive exercise. Within both groups, glycogen concentrations did not differ between exercising and nonexercising muscles (P greater than 0.05). Single-leg exercise, not preceded by exercise, provoked differences in glycogen loss in exercising (-47%) and nonexercising (-24%) muscle (P less than 0.05). These experiments demonstrate that mild exercise 1) impedes glycogen resynthesis or 2) provokes glycogen loss in both exercising and nonexercising muscle. These findings cannot be ascribed to circulating glucose and insulin concentrations in these studies.

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