共発現ディップとDPRSのCIS阻害は神経発達を形作ります

ショウジョウバエでは、2つの相互作用する接着タンパク質ファミリー、DPRS、およびDIPSが、神経ネットワークのアセンブリを調整します。細胞間DIP/DPR相互作用はよく特徴付けられていますが、DIPとDPRは同じ細胞内で共発現されることが多く、CIでも相互作用するかどうかという疑問が生じます。培養細胞およびin vivoで、DIP-αとDIP-Δがそれぞれリガンド、DPR6/10およびDPR12とCIで相互作用できることを示しています。同族パートナーとCISで共発現すると、これらのDPRは、おそらく競合するCIS相互作用を通じてトランス結合の程度を調節します。フライモーターニューロンとキノコ体におけるCIS阻害の神経発達効果を示します。さらに、CISにはCISにはDIP-αの長い障害領域が必要であるが、CIS結合に対する幾何学的制約を緩和するため、トランス相互作用ではないことを示しています。したがって、CISとトランス相互作用のバランスは、神経発達の制御に役割を果たします。

In Drosophila , two interacting adhesion protein families, Dprs and DIPs, coordinate the assembly of neural networks. While intercellular DIP/Dpr interactions have been well characterized, DIPs and Dprs are often co-expressed within the same cells, raising the question as to whether they also interact in cis . We show, in cultured cells and in vivo, that DIP-α and DIP-δ can interact in cis with their ligands, Dpr6/10 and Dpr12, respectively. When co-expressed in cis with their cognate partners, these Dprs regulate the extent of trans binding, presumably through competitive cis interactions. We demonstrate the neurodevelopmental effects of cis inhibition in fly motor neurons and in the mushroom body. We further show that a long disordered region of DIP-α at the C-terminus is required for cis but not trans interactions, likely because it alleviates geometric constraints on cis binding. Thus, the balance between cis and trans interactions plays a role in controlling neural development.