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ビオチン受容体は、腫瘍の発生、代謝、および転移に不可欠なさまざまな癌細胞タイプで過剰発現しています。化学療法剤は、より効果的であり、癌細胞のビオチン受容体を特異的に標的とする場合、副作用が少ない場合があります。EPR効果を介してナノスケールサイズを備えたポリマーミセル（PMS）は、腫瘍の近くの組織を蓄積します。溶媒交換技術を使用して、ポリマービオチン-PEG-SESE-PBLAミセルをクレートしました。これにより、自己組織化が行われ、流体力学的直径が81.54±0.23Nmの均一に分散したPMSが作成されました。結果として生じるPMSは、1HNMR、13CNMR、FTIR、およびラマン分光法を特徴としています。PMSは、それぞれ5.93WT％と74.32％の値で、ドキソルビシンカプセル化（EE）およびロードコンテンツ（DLC）の高い有効性を示しました。dox@biotin-peg-sesese-pblaミセルは、シミュレートされた癌酸化還元プールで、それぞれ10mmのグルタチオンで約89％と74％、72時間以内に最適なDOX放出を示しました。魅力的なことに、空白のビオチン-PEG-SESE-PBLAミセルは、HACATまたはHELA細胞株に影響を与えませんでした。細胞の約85％が代謝的に活性でした。反対に、5μg/mL濃度で、DOX@Biotin-Peg-SESE-PBLAは、HELA細胞の約76％とHACAT細胞の11％の増殖を特異的に阻害しました。蛍光顕微鏡の結果は、ビオチン装置のミセルが、in vitroでの非標的ミセルよりもビオチン受容体を過剰発現するHeLa細胞によってより正常に内在化されたことを実証しました。要約すると、ディジレニド結合ビオチン - ペグセーゼ-PBLAは、がん細胞に固有のDOXを精度で提供し、生理学的に耐久性のあるDOXを提供できるスマートPMSを形成しました。
ビオチン受容体は、腫瘍の発生、代謝、および転移に不可欠なさまざまな癌細胞タイプで過剰発現しています。化学療法剤は、より効果的であり、癌細胞のビオチン受容体を特異的に標的とする場合、副作用が少ない場合があります。EPR効果を介してナノスケールサイズを備えたポリマーミセル（PMS）は、腫瘍の近くの組織を蓄積します。溶媒交換技術を使用して、ポリマービオチン-PEG-SESE-PBLAミセルをクレートしました。これにより、自己組織化が行われ、流体力学的直径が81.54±0.23Nmの均一に分散したPMSが作成されました。結果として生じるPMSは、1HNMR、13CNMR、FTIR、およびラマン分光法を特徴としています。PMSは、それぞれ5.93WT％と74.32％の値で、ドキソルビシンカプセル化（EE）およびロードコンテンツ（DLC）の高い有効性を示しました。dox@biotin-peg-sesese-pblaミセルは、シミュレートされた癌酸化還元プールで、それぞれ10mmのグルタチオンで約89％と74％、72時間以内に最適なDOX放出を示しました。魅力的なことに、空白のビオチン-PEG-SESE-PBLAミセルは、HACATまたはHELA細胞株に影響を与えませんでした。細胞の約85％が代謝的に活性でした。反対に、5μg/mL濃度で、DOX@Biotin-Peg-SESE-PBLAは、HELA細胞の約76％とHACAT細胞の11％の増殖を特異的に阻害しました。蛍光顕微鏡の結果は、ビオチン装置のミセルが、in vitroでの非標的ミセルよりもビオチン受容体を過剰発現するHeLa細胞によってより正常に内在化されたことを実証しました。要約すると、ディジレニド結合ビオチン - ペグセーゼ-PBLAは、がん細胞に固有のDOXを精度で提供し、生理学的に耐久性のあるDOXを提供できるスマートPMSを形成しました。
Biotin receptors are overexpressed in various cancer cell types, essential in tumor development, metabolism, and metastasis. Chemotherapeutic agents may be more effective and have fewer adverse effects if they specifically target the biotin receptors on cancer cells. Polymeric micelles (PMs) with nanoscale size via the EPR effect to accumulate near tumor tissue. We utilized the solvent exchange technique to crate polymeric Biotin-PEG-SeSe-PBLA micelles. This underwent self-assembly to create uniformly dispersed PMs with a hydrodynamic diameter of 81.54 ± 0.23 nm. The resulting PMs characterized by 1HNMR, 13CNMR, FTIR, and Raman spectroscopy. PMs exhibited a high efficacy of Doxorubicin encapsulation (EE) and loading content (DLC), with values of 5.93 wt% and 74.32 %, respectively. DOX@Biotin-PEG-SeSe-PBLA micelles showed optimal DOX release, around 89 % and 74 % in 10 mM glutathione and 0.1 % H2O2, respectively, within 72 hours, in the simulated cancer redox pool. Fascinatingly, the blank Biotin-PEG-SeSe-PBLA micelles did not affect the HaCaT or HeLa cell lines; approximately 85 % of the cells were metabolically active. Contrarily, at a 5 μg/ml concentration, DOX@Biotin-PEG-SeSe-PBLA specifically inhibited the proliferation of roughly 76 % of HeLa cells and 11 % of HaCaT cells. The fluorescence microscopy results demonstrated that biotin-decorated micelles were more successfully internalized by HeLa cells, which overexpress the biotin receptor, than by non-targeted micelles in vitro. In summary, the diselenide-linked Biotin-PEGSeSe-PBLA formed smart PMs that could offer DOX specific to cancer cells with precision and are physiologically durable.
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