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非小細胞肺がん(NSCLC)を発現する癌関連線維芽細胞(CAF)を発現するCD248を発現する免疫細胞との相互作用を調節して、癌の進行を促進します。上皮間葉系遷移(EMT)は、転移細胞の重要な特徴です。私たちの透明な研究では、CD248+CAFがM2偏光マクロファージを活性化し、NSCLCの進行を促進することがわかりました。ただし、M2偏光マクロファージがNSCLC細胞にEMTプログラムを誘導するCD248+CAFがどのように誘導されるかはまだ不明です。ここでは、NSCLC患者腫瘍組織に由来するCAFからのCD248発現を調べました。さらに、マクロファージの偏光に対するCD248ノックダウンCAFの影響を決定しました。次に、in vitroでNSCLC細胞EMTを促進するために、CD248を採取するCAFSを介したM2マクロファージ偏光の影響を調査しました。特定のCD248遺伝子ノックアウトマウスを構築して、CD248を採取するCAFS誘発M2偏光マクロファージの重要性を調べて、in vivoでNSCLC細胞EMTを促進しました。私たちの分析に基づいて、CD248はNSCLCオリジーのCAF内で遍在的に表現されています。CD248+CAFS媒介マクロファージは、M2型マクロファージに分極したマクロファージを媒介しました。CD248+CAFSは、in vivoとin vitroの両方でNSCLC細胞EMTを強化するために、M2マクロファージ偏光を誘導しました。私たちの調査結果は、CD248を貯水するCAFがM2偏光マクロファージを調節することによりNSCLC細胞EMTを促進することを示しています。
非小細胞肺がん(NSCLC)を発現する癌関連線維芽細胞(CAF)を発現するCD248を発現する免疫細胞との相互作用を調節して、癌の進行を促進します。上皮間葉系遷移(EMT)は、転移細胞の重要な特徴です。私たちの透明な研究では、CD248+CAFがM2偏光マクロファージを活性化し、NSCLCの進行を促進することがわかりました。ただし、M2偏光マクロファージがNSCLC細胞にEMTプログラムを誘導するCD248+CAFがどのように誘導されるかはまだ不明です。ここでは、NSCLC患者腫瘍組織に由来するCAFからのCD248発現を調べました。さらに、マクロファージの偏光に対するCD248ノックダウンCAFの影響を決定しました。次に、in vitroでNSCLC細胞EMTを促進するために、CD248を採取するCAFSを介したM2マクロファージ偏光の影響を調査しました。特定のCD248遺伝子ノックアウトマウスを構築して、CD248を採取するCAFS誘発M2偏光マクロファージの重要性を調べて、in vivoでNSCLC細胞EMTを促進しました。私たちの分析に基づいて、CD248はNSCLCオリジーのCAF内で遍在的に表現されています。CD248+CAFS媒介マクロファージは、M2型マクロファージに分極したマクロファージを媒介しました。CD248+CAFSは、in vivoとin vitroの両方でNSCLC細胞EMTを強化するために、M2マクロファージ偏光を誘導しました。私たちの調査結果は、CD248を貯水するCAFがM2偏光マクロファージを調節することによりNSCLC細胞EMTを促進することを示しています。
Non-small cell lung cancer (NSCLC)-originating cancer-associated fibroblasts (CAFs) expressing CD248 regulate interaction with immune cells to accelerate cancer progression. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a key feature of metastatic cells. In our pervious study, we found that CD248+CAFs activated M2-polarized macrophages, enhancing the progression of NSCLC. However, it is yet unclear how CD248+CAFs inducing M2-polarized macrophages induce EMT program in NSCLC cells. Herein, we examined CD248 expression from CAFs derived from NSCLC patient tumour tissues. Furthermore, we determined the influence of CD248 knock down CAFs on macrophages polarization. Next, we explored the influences of CD248-harboring CAFs-mediated M2 macrophage polarization to promote NSCLC cells EMT in vitro. We constructed fibroblasts specific CD248 gene knock out mice to examine the significance of CD248-harboring CAFs-induced M2-polarized macrophages to promote NSCLC cells EMT in vivo. Based on our analysis, CD248 is ubiquitously expressed within NSCLC-originating CAFs. CD248+CAFs mediated macrophages polarized to M2 type macrophages. CD248+CAFs induced M2 macrophage polarization to enhance NSCLC cells EMT both in vivo and in vitro. Our findings indicate that CD248-harboring CAFs promote NSCLC cells EMT by regulating M2-polarized macrophages.
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