同体性多細胞性と癌における表現型の発散と協力

多細胞性の出現を推し進めた2つの主要なメカニズムの数学的モデリングについて説明します：細胞分化と細胞間協力における表現型の発散について説明します。癌のAtavistic理論に沿って、この疾患は多細胞動物に特異的であるため、両方のメカニズムがどのように逆転するように見えるかに特に重点を置いていますが、腫瘍細胞集団では完全に損なわれていませんが、むしろハイジャックされています。2つの設定が考慮されます。種の進化における完全に革新的、いじくり回し、多細胞性の出現の状況。これは、細胞集団への外部圧力によって制約されると仮定します。接合体からの発達中の多細胞動物の生理学的構造、または腫瘍での賭けのヘッジの生理的構造は、クローン形成であると想定されていますが、ボディプランはその構成細胞ではほとんど完全に失われていません。がんがこれらの2つの設定にどのように影響するかを示し、それらの数学モデルをスケッチします。ここでは、生物学、数学、科学哲学のバックグラウンドを持つ問題への質問への貢献を紹介します。

We discuss the mathematical modelling of two of the main mechanisms that pushed forward the emergence of multicellularity: phenotype divergence in cell differentiation and between-cell cooperation. In line with the atavistic theory of cancer, this disease being specific of multicellular animals, we set special emphasis on how both mechanisms appear to be reversed, however not totally impaired, rather hijacked, in tumour cell populations. Two settings are considered: the completely innovating, tinkering, situation of the emergence of multicellularity in the evolution of species, which we assume to be constrained by external pressure on the cell populations, and the completely planned-in the body plan-situation of the physiological construction of a developing multicellular animal from the zygote, or of bet hedging in tumours, assumed to be of clonal formation, although the body plan is largely-but not completely-lost in its constituting cells. We show how cancer impacts these two settings and we sketch mathematical models for them. We present here our contribution to the question at stake with a background from biology, from mathematics and from philosophy of science.