MOG CNS AutoImmunityおよびMogad

一度に視床筋軟骨炎（NMO）スペクトラム障害（NMOSD）の可能性のある形態と見なされていたが、ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質（MOG）抗体（AB）関連障害（MOGAD）は、NMOまたは多発性層状症のいずれかとは異なる実体であることが認められていることが現在認められていることが認められています。（MS）および臨床表現型の広範なスペクトルを表します。NMOでAquaporin-4（AQP4）を標的とするABSは病原性ですが、モガッドのCNS損傷に抗モッグABSが寄与する程度は不明です。NMOにおけるAQP4特異的ABSとMoGADのMOG特異的ABSの両方は、主にIgG1であり、T細胞依存性免疫グロブリン（IG）サブクラスです。神経免疫学とモガッドの病因に関する重要な洞察は、MOGADが導入される20年前に記載されているMOG実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）から学んでいます。モグ特異的T細胞はMOG EAEで必要であり、抗モグABSはEAEとCNSの脱髄を悪化させることができますが、それらのABSはEAEを引き起こすために必要でも十分でもありません。モガッドの臨床的および放射線学的症状のスペクトルに関する知識は急速に進歩していますが、モガドの病因の把握は不完全です。モガドの体液性と細胞免疫学の両方を理解することは、診断、治療、および予後に影響を与えます。

At one time considered a possible form of neuromyelitis optica (NMO) spectrum disorder (NMOSD), it is now accepted that myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibody (Ab)-associated disorder (MOGAD) is a distinct entity from either NMO or multiple sclerosis (MS) and represents a broad spectrum of clinical phenotypes. Whereas Abs targeting aquaporin-4 (AQP4) in NMO are pathogenic, the extent that anti-MOG Abs contribute to CNS damage in MOGAD is unclear. Both AQP4-specific Abs in NMO and MOG-specific Abs in MOGAD are predominantly IgG1, a T cell-dependent immunoglobulin (Ig) subclass. Key insights in neuroimmunology and MOGAD pathogenesis have been learned from MOG experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), described 2 decades before the term MOGAD was introduced. MOG-specific T cells are required in MOG EAE, and while anti-MOG Abs can exacerbate EAE and CNS demyelination, those Abs are neither necessary nor sufficient to cause EAE. Knowledge regarding the spectrum of MOGAD clinical and radiologic presentations is advancing rapidly, yet our grasp of MOGAD pathogenesis is incomplete. Understanding both the humoral and cellular immunology of MOGAD has implications for diagnosis, treatment, and prognosis.