思春期のトレッドミル運動は、海馬脳由来の神経栄養因子（BDNF）発現を促進し、自閉症モデル化ラットの認知を改善します

自閉症スペクトラム障害（ASD）は、反復的な行動とコミュニケーション能力の変化を特徴とする一般的な神経発達障害です。運動は、認知機能を改善し、脳の可塑性メカニズムを改善できる低コストの介入です。ここでは、バルプロ酸（VPA）モデルを利用して、げっ歯類にASD様の表現型を誘導しました。動物はトレッドミルで行使され、パフォーマンスは認知的柔軟性タスクで評価されました。運動および可塑性の調節に関連するバイオマーカーは、前頭前野、海馬、および骨格筋から定量化されました。運動したVPA動物は、座りがちなVPA動物と比較して海馬BDNFのレベルが高く、骨格筋における抗酸化酵素発現を上方制御しました。認知的改善は、両方の性別で実証されましたが、認知的柔軟性の異なる領域で実証されました。この研究は、運動の利点を実証し、運動に対する分子反応が中枢神経系と周辺の両方で発生するという証拠を提供します。これらの結果は、運動によるBDNFの規制を改善することは、低強度であっても、ASDの個人により良いシナプス調節と認知的利益を提供できることを示唆しています。

Autism spectrum disorder (ASD) is a prevalent neurodevelopmental disorder characterized by repetitive behaviors and altered communication abilities. Exercise is a low-cost intervention that could improve cognitive function and improve brain plasticity mechanisms. Here, the valproic acid (VPA) model was utilized to induce ASD-like phenotypes in rodents. Animals were exercised on a treadmill and performance was evaluated on a cognitive flexibility task. Biomarkers related to exercise and plasticity regulation were quantified from the prefrontal cortex, hippocampus, and skeletal muscle. Exercised VPA animals had higher levels of hippocampal BDNF compared to sedentary VPA animals and upregulated antioxidant enzyme expression in skeletal muscle. Cognitive improvements were demonstrated in both sexes, but in different domains of cognitive flexibility. This research demonstrates the benefits of exercise and provides evidence that molecular responses to exercise occur in both the central nervous system and in the periphery. These results suggest that improving regulation of BDNF via exercise, even at low intensity, could provide better synaptic regulation and cognitive benefits for individuals with ASD.