左甲状腺葉切除術および閉鎖摘出中の偽コリンエステラーゼ欠乏の疑い：症例報告

背景：擬似コリンエステラーゼ（ブリリルコリンエステラーゼ）欠乏症は、シュードコリンエステラーゼ酵素の血漿レベルを低下させる後天性または遺伝的状態であり、神経筋遮断剤のコキシニルコリンとマイバクリンを代謝できないことを引き起こし、その副版効果を延長します。これにより、術後の期間には、減少と追加の集中治療要件が生じることがよくあります。 症例の説明：左甲状腺葉切除術と腸摘出術を受けた以前は健康な59歳の女性における偽コリンエステラーゼ欠乏症の疑いがある症例について説明します。患者は、挿管前に120 mgの塩化コキニルコリンを投与されました。患者は、塩化コキニルコリンを投与してから約2時間後に処置の完了後、抜管基準を満たしていませんでした。患者は、呼吸器支援のためにICUに移され、薬物療法が患者のシステムから除去されました。患者は、塩化コシニルコリンを投与してから約4時間後に筋肉コントロールを再び回復し、合併症なしで抜管されました。患者は、彼女がシュドコリンエステラーゼ欠乏症の診断と血液相対性を持っていたことを延長後に共有しました。 結論：シュードコリンエステラーゼ欠乏症はまれですが、代謝の低下とその後薬物力学的効果の増加により、塩化コキニルコリン、ミバクリウム、またはエステル局所麻酔薬の投与後、潜在的に深刻な合併症を引き起こす可能性があります。この場合など、神経筋ブロッキング剤としてのコキシニルコリンの塩化物の広範な使用を考えると、プロバイダーはプレゼンテーション、病態生理学、診断、および管理に注意する必要があります。さらに、このケースは、術前評価中に麻酔合併症の個人的または家族の歴史について徹底的に尋ねることの重要性を示しています。

BACKGROUND: Pseudocholinesterase (butyrylcholinesterase) deficiency is an acquired or inherited condition in which decreased plasma levels of the pseudocholinesterase enzyme lead to an inability to metabolize the neuromuscular blocking agents succinylcholine and mivacurium, prolonging their paralytic effects. This often results in delayed extubation and additional intensive care requirements in the postoperative period. CASE DESCRIPTION: We describe a case of suspected pseudocholinesterase deficiency in a previously healthy 59-year-old female who underwent a left thyroid lobectomy and isthmusectomy. The patient received 120 mg of succinylcholine chloride before intubation. The patient did not meet extubation criteria following the completion of the procedure approximately two hours after receiving succinylcholine chloride. The patient was transferred to the ICU for respiratory support and for the medication to clear from the patient's system. The patient regained muscle control approximately four hours after receiving succinylcholine chloride and was extubated without complication. The patient shared post-extubation that she had a blood relative with the diagnosis of pseudocholinesterase deficiency. CONCLUSION: Pseudocholinesterase deficiency is rare but can result in potentially serious complications following the administration of succinylcholine chloride, mivacurium, or ester local anesthetics due to reduced metabolism and subsequently increased pharmacodynamic effects. Given the widespread use of succinylcholine chloride as a neuromuscular blocking agent, such as in this case, providers must be aware of the presentation, pathophysiology, diagnosis, and management. Additionally, this case demonstrates the importance of thoroughly inquiring about any personal or family history of anesthetic complications during a preoperative assessment.