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グループA、C、F、またはGの172の臨床分離株の生化学的特性、または「非類似性」ベータ溶血性連鎖球菌の生化学的特性を調べました。これらの分離株の中で、91は、Streptococcus Milleriのベータ溶血株として同定されました。残りの分離株には、20匹のStreptococcus pyogenes、21のStreptococcus equisimilis、37の大コロニーグループG Streptococci、および3つの正体不明の非類似性分離株が含まれていました。S. Milleri株の過半数(84%)はランスフィールドグループ抗原(3 A、27 c、41 F、および5 g)を所有していましたが、15のS.ミレリ株(16%)はング可能ではありませんでした。血清学的検査では、S。milleri分離株は、S。pyogenes(グループA)、S。equisimilis(グループC)、または大コロニーグループG StreptococciのグループA、C、またはG抗原を区別しませんでした。分化に役立つ生化学試験には、Voges-Proskauerテスト、ピログルタミン酸とベータ-D-グルクロニドの加水分解、バチトラシン感受性、リボースからの酸産生が含まれます。S. Milleriは、グループCの56%、グループFの100%、および臨床検査室で分離された非描かれていないベータ溶血性連鎖球菌の83%を代表しましたが、グループAおよびグループG連鎖球菌間のS. Milleriの発生率は推定されました。低くなる。ヒト感染の原因としてのベータ溶血性S. Milleriの役割は、S。milleriを他のベータ溶血性連鎖球菌と定期的に区別できなかったことによって不明瞭なままです。
グループA、C、F、またはGの172の臨床分離株の生化学的特性、または「非類似性」ベータ溶血性連鎖球菌の生化学的特性を調べました。これらの分離株の中で、91は、Streptococcus Milleriのベータ溶血株として同定されました。残りの分離株には、20匹のStreptococcus pyogenes、21のStreptococcus equisimilis、37の大コロニーグループG Streptococci、および3つの正体不明の非類似性分離株が含まれていました。S. Milleri株の過半数(84%)はランスフィールドグループ抗原(3 A、27 c、41 F、および5 g)を所有していましたが、15のS.ミレリ株(16%)はング可能ではありませんでした。血清学的検査では、S。milleri分離株は、S。pyogenes(グループA)、S。equisimilis(グループC)、または大コロニーグループG StreptococciのグループA、C、またはG抗原を区別しませんでした。分化に役立つ生化学試験には、Voges-Proskauerテスト、ピログルタミン酸とベータ-D-グルクロニドの加水分解、バチトラシン感受性、リボースからの酸産生が含まれます。S. Milleriは、グループCの56%、グループFの100%、および臨床検査室で分離された非描かれていないベータ溶血性連鎖球菌の83%を代表しましたが、グループAおよびグループG連鎖球菌間のS. Milleriの発生率は推定されました。低くなる。ヒト感染の原因としてのベータ溶血性S. Milleriの役割は、S。milleriを他のベータ溶血性連鎖球菌と定期的に区別できなかったことによって不明瞭なままです。
The biochemical characteristics of 172 clinical isolates of group A, C, F, or G or "nongroupable" beta-hemolytic streptococci were examined. Among these isolates, 91 were identified as beta-hemolytic strains of Streptococcus milleri. The remaining isolates included 20 Streptococcus pyogenes, 21 Streptococcus equisimilis, 37 large-colony group G streptococci, and 3 unidentified nongroupable isolates. A majority (84%) of the S. milleri strains possessed Lancefield group antigen (3 A, 27 C, 41 F, and 5 G), whereas 15 S. milleri strains (16%) were nongroupable. Serological tests did not differentiate S. milleri isolates with group A, C, or G antigen from S. pyogenes (group A), S. equisimilis (group C), or large-colony group G streptococci. Biochemical tests which were found useful for differentiation included the Voges-Proskauer test, hydrolysis of pyroglutamic acid and beta-D-glucuronide, bacitracin susceptibility, and acid production from ribose. S. milleri represented 56% of the group C, 100% of the group F, and 83% of the nongroupable beta-hemolytic streptococci isolated in our clinical laboratory, whereas the incidence of S. milleri among group A and group G streptococci was estimated to be low. The role of beta-hemolytic S. milleri as a cause of human infection remains obscured by the failure to routinely differentiate S. milleri from other beta-hemolytic streptococci.
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