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理論的根拠:低い覚醒閾値と筋肉の反応の悪さは、閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)の一般的な決定因子です。催眠術は、覚醒閾値と場合によってはgenioglossus応答性を上げることにより、代替のOSA治療として仮定されました。 目的:覚醒しきい値、OSAの重症度、genioglossus応答性に対する一般的な催眠術の影響。 方法:無作為化臨床試験のためにMedline、Embase、Central、およびClinicaltrials.govを検索し、メタ分析を実行して、覚醒閾値、OSA重症度、およびgenioglossus応答性に対する口腔催眠術の効果を決定しました。グレードは、証拠の質(QOE)を評価するために使用されました。治療後のAHIと覚醒したしきい値の割合との関連性は、個々の患者データ(IPD)メタナシス(全体的なサンプルおよび低覚醒閾値サブグループ)で調査されました。 測定と主な結果:分析に基づいて(27の研究、AHIで25、覚醒しきい値では11、genioglossus応答性の場合は4)、催眠術は覚醒した閾値を最小限に抑えました(平均差[95%CI]:2.7 [1.5、3.8] cmh2o epiglotticic圧力変動。IPDメタ分析(n = 114)は、低覚醒閾値サブグループとは無関係に、覚醒閾値とAHIの変化との間に関連性を示さなかった。しかし、非常に低い覚醒しきい値を持つ人またはプラセボから0〜25%の覚醒しきい値の増加を示した人は、まだ控えめなポスト治療AHI削減を経験しました(10%)。催眠術は、genioglossus応答性(高いQoE)に影響しませんでした。 結論:併存不眠症の存在下で、または非常に低い覚醒しきい値を持つ個人の併用療法の一部として、OSAの代替治療としての催眠術のさらなる研究検査または臨床使用は落胆する必要があります。
理論的根拠:低い覚醒閾値と筋肉の反応の悪さは、閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)の一般的な決定因子です。催眠術は、覚醒閾値と場合によってはgenioglossus応答性を上げることにより、代替のOSA治療として仮定されました。 目的:覚醒しきい値、OSAの重症度、genioglossus応答性に対する一般的な催眠術の影響。 方法:無作為化臨床試験のためにMedline、Embase、Central、およびClinicaltrials.govを検索し、メタ分析を実行して、覚醒閾値、OSA重症度、およびgenioglossus応答性に対する口腔催眠術の効果を決定しました。グレードは、証拠の質(QOE)を評価するために使用されました。治療後のAHIと覚醒したしきい値の割合との関連性は、個々の患者データ(IPD)メタナシス(全体的なサンプルおよび低覚醒閾値サブグループ)で調査されました。 測定と主な結果:分析に基づいて(27の研究、AHIで25、覚醒しきい値では11、genioglossus応答性の場合は4)、催眠術は覚醒した閾値を最小限に抑えました(平均差[95%CI]:2.7 [1.5、3.8] cmh2o epiglotticic圧力変動。IPDメタ分析(n = 114)は、低覚醒閾値サブグループとは無関係に、覚醒閾値とAHIの変化との間に関連性を示さなかった。しかし、非常に低い覚醒しきい値を持つ人またはプラセボから0〜25%の覚醒しきい値の増加を示した人は、まだ控えめなポスト治療AHI削減を経験しました(10%)。催眠術は、genioglossus応答性(高いQoE)に影響しませんでした。 結論:併存不眠症の存在下で、または非常に低い覚醒しきい値を持つ個人の併用療法の一部として、OSAの代替治療としての催眠術のさらなる研究検査または臨床使用は落胆する必要があります。
RATIONALE: Low arousal threshold and poor muscle responsiveness are common determinants of obstructive sleep apnea (OSA). Hypnotics were hypothesized as an alternative OSA treatment via raising the arousal threshold and possibly genioglossus responsiveness. OBJECTIVES: Effect of common hypnotics on arousal threshold, OSA severity and genioglossus responsiveness. METHODS: We searched MEDLINE, EMBASE, CENTRAL and ClinicalTrials.gov for randomized clinical trials, and ran meta-analyses to determine the effect of oral hypnotics on arousal threshold, OSA severity and genioglossus responsiveness. GRADE was used to rate the quality of evidence (QoE). The association between post-treatment AHI and arousal threshold percent reductions was explored in individual patient data (IPD) metanalyses (overall sample and low arousal threshold subgroups). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Based on our analysis (27 studies; 25 for AHI, 11 for arousal threshold, 4 for genioglossus responsiveness), hypnotics minimally raised arousal threshold (mean difference [95% CI]: 2.7 [1.5, 3.8] cmH2O epiglottic pressure swings; moderate QoE), but did not change OSA severity (1.4 [3.5, 0.7] events/h; moderate QoE). IPD meta-analysis (N=114) showed no association between changes in arousal threshold and AHI, independent of low arousal threshold subgrouping. However, people with very-low arousal threshold or those who exhibited 0-25% arousal threshold increase from placebo experienced the greatest-yet still modest-post-treatment AHI reductions (10%). Hypnotics did not affect genioglossus responsiveness (high QoE). CONCLUSIONS: Further research testing or clinical use of hypnotics as OSA alternative treatments should be discouraged, unless in the presence of comorbid insomnia or as part of combination therapy in individuals with very-low arousal threshold.
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