淡水ザリガニのトランスクリプトーム応答に対するさまざまな塩分ストレスの影響（Procambarus Clarkii、Girard、1852）

淡水生態系の塩分化は、差し迫った世界的な問題です。塩分の変化は、水生動物に深刻な圧力をかけ、生存を危険にさらす可能性があります。Procambarus clarkiiは、ある程度の塩分耐性を示す貴重な淡水養殖種であり、塩分ストレスに直面している淡水養殖種の優れた研究モデルとなっています。本研究では、ザリガニは急性低塩（6 ppt）および高塩（18 ppt）条件にさらされました。生物は、RNA-seqを使用して6、24、および72時間で6、24、および72時間で継続的に監視され、塩ストレス抵抗のメカニズムを調査しました。トランスクリプトーム分析により、ザリガニは多数の差次的に発現した遺伝子を伴う塩分ストレスに反応し、異なる発現遺伝子のほとんどが24時間の高塩分群で観察されたことが明らかになりました。GOおよびKegg濃縮分析は、代謝経路が塩分ストレス下でのザリガニの主要な応答経路であることを示しました。これは、ザリガニが代謝経路を使用して、浸透圧ストレスによって引き起こされるエネルギー損失を補うことができることを示唆しています。さらに、遺伝子発現分析により、塩分ストレス下での免疫および抗酸化剤関連の経路遺伝子の異なる発現が明らかになり、塩分ストレスがザリガニの免疫障害を誘発することを意味します。Foxo、Wnt、Hippo、Notchシグナル伝達経路など、細胞の増殖、分化、およびアポトーシスに関連するより多くの遺伝子が高塩性ストレスに反応しました。これは、ザリガニが高塩性ストレスに対処するには、細胞の複製サイクルを調節し、アポトーシスを加速する必要があることを示唆しています。さらに、塩分ストレス下でのザリガニのイオン交換メカニズムの可能性を描いたイオン輸送に関連する36の溶質キャリアファミリー（SLC）遺伝子を特定しました。これらの発見は、塩分ストレスとそれらの浸透圧縮メカニズムに対する甲殻類の反応を理解するための基礎を確立することを目的としています。

Salinization of freshwater ecosystems is a pressing global issue. Changes in salinity can exert severe pressure on aquatic animals and jeopardize their survival. Procambarus clarkii is a valuable freshwater aquaculture species that exhibits some degree of salinity tolerance, making it an excellent research model for freshwater aquaculture species facing salinity stress. In the present study, crayfish were exposed to acute low salt (6 ppt) and high salt (18 ppt) conditions. The organisms were continuously monitored at 6, 24, and 72 h using RNA-Seq to investigate the mechanisms of salt stress resistance. Transcriptome analysis revealed that the crayfish responded to salinity stress with numerous differentially expressed genes, and most of different expression genes was observed in high salinity group for 24h. GO and KEGG enrichment analyses indicated that metabolic pathways were the primary response pathways in crayfish under salinity stress. This suggests that crayfish may use metabolic pathways to compensate for energy loss caused by osmotic stress. Furthermore, gene expression analysis revealed the differential expression of immune and antioxidant-related pathway genes under salinity stress, implying that salinity stress induces immune disorders in crayfish. More genes related to cell proliferation, differentiation, and apoptosis, such as the Foxo, Wnt, Hippo, and Notch signaling pathways, responded to high-salinity stress. This suggests that regulating the cellular replication cycle and accelerating apoptosis may be necessary for crayfish to cope with high-salinity stress. Additionally, we identified 36 solute carrier family (SLC) genes related to ion transport, depicting possible ion exchange mechanisms in crayfish under salinity stress. These findings aimed to establish a foundation for understanding crustacean responses to salinity stress and their osmoregulatory mechanisms.