固体癌におけるB7H4の役割：文献のレビュー

抗がん免疫療法は、腫瘍学的患者に対する治療アプローチを完全に変えました。しかし、抗PD-1、PD-L1、およびCTLA-4抗体治療の否定できない成功にもかかわらず、それらの有効性は、特定の種類の悪性腫瘍または癌抵抗性の発生問題によって制限されます。B7H4（エイリアスB7X、B7H4、B7S1、VTCN1）は、古典的な免疫チェックポイント経路とは異なる発現パターンを持つB7免疫チェックポイントファミリーのメンバーです。多くの研究結果は、B7H4が非常に強力な治療標的である可能性があるという論文を支持しているようです。B7H4は、移動、腫瘍細胞の増殖、および癌幹細胞の持続性を促進することにより、免疫「冷たい」腫瘍の腫瘍の進行を促進することが実証されました。B7H4は、炎症性サイトカイン産生、細胞溶解活性、T細胞の増殖、誘導TREGへのナイーブCD4 T細胞の偏光を促進するT細胞エフェクター機能を抑制します。このレビューは、特に臨床的意味、免疫学的メカニズム、悪性治療の潜在的な戦略、および進行中の臨床試験に焦点を当てたB7H4に関する入手可能な情報を要約することを目的としています。

Anti-cancer immunotherapies entirely changed the therapeutic approach to oncological patients. However, despite the undeniable success of anti-PD-1, PD-L1, and CTLA-4 antibody treatments, their effectiveness is limited either by certain types of malignancies or by the arising problem of cancer resistance. B7H4 (aliases B7x, B7H4, B7S1, VTCN1) is a member of a B7 immune checkpoint family with a distinct expression pattern from classical immune checkpoint pathways. The growing amount of research results seem to support the thesis that B7H4 might be a very potent therapeutic target. B7H4 was demonstrated to promote tumour progression in immune "cold" tumours by promoting migration, proliferation of tumour cells, and cancer stem cell persistence. B7H4 suppresses T cell effector functions, including inflammatory cytokine production, cytolytic activity, proliferation of T cells, and promoting the polarisation of naïve CD4 T cells into induced Tregs. This review aimed to summarise the available information about B7H4, focusing in particular on clinical implications, immunological mechanisms, potential strategies for malignancy treatment, and ongoing clinical trials.