カプサイシノイドの食事補給は、高脂肪フルクトースダイエットを与えられたマウスの肥満を緩和します

カプサイシノイドは、唐辛子の刺激化合物です。本研究では、高脂肪フルクトース食によって誘発されたマウスの肥満に対するカプサイシノイドの効果を調査しました。32個の雄C57BL/6Jマウスを4つのグループ（n = 8）にランダムに分割し（n = 8）、次の食事のうちの1つ、つまり低脂肪食（LFD）、高脂肪フルクトース食（HFF）を与えました、HFF + 0.015％カプサイシノイド（LCP）、およびHFF + 0.045％カプサイシノイド（HCP）、12週間。結果は、カプサイシノイドがHFF誘発性肥満を有意に逆転させたことを示した。カプサイシノイドの補給により、グルコース耐性が改善され、血漿脂質が減少し、炎症が減衰しました。カプサイシノイドはまた、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマコアクチベーター1-α（PGC-1α）の発現を上方制御することにより、肝臓の脂質蓄積を減少させました。さらに、カプサイシノイドは糞便短鎖脂肪酸（SCFA）の産生を促進し、脂質の糞便排泄を増加させました。腸内微生物叢の分析により、カプサイシノイドは硬質/バクテロイドの比を減少させ、微生物群集を有益に再構築したことが明らかになりました。しかし、腸の絨毛の長さと脂質耐性に対するカプサイシノイドの効果は無視できました。結論として、カプサイシノイドは、脂質代謝を好意的に調節し、SCFA産生を改善し、腸内微生物構造を再形成することにより、HFF誘発性肥満とメタボリックシンドロームを効果的に減衰させました。

Capsaicinoids are the pungent compounds in chili peppers. The present study investigated the effect of capsaicinoids on obesity in mice induced by a high-fat-high-fructose diet. Thirty-two male C57BL/6J mice were randomly divided into four groups (n = 8) and fed one of the following diets, namely, a low-fat diet (LFD), a high-fat-high-fructose diet (HFF), an HFF + 0.015% capsaicinoids (LCP), and an HFF + 0.045% capsaicinoids (HCP), for 12 weeks. Results showed that capsaicinoids significantly reversed HFF-induced obesity. Supplementation with capsaicinoids improved glucose tolerance, reduced plasma lipids, and attenuated inflammation. Capsaicinoids also reduced hepatic lipid accumulation by upregulating the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α). In addition, capsaicinoids enhanced the production of fecal short-chain fatty acids (SCFAs) and increased the fecal excretion of lipids. Gut microbiota analysis revealed that capsaicinoids decreased the Firmicutes/Bacteroidetes ratio and beneficially reconstructed the microbial community. However, the effects of capsaicinoids on intestinal villus length and lipid tolerance were negligible. In conclusion, capsaicinoids effectively attenuated HFF-induced obesity and metabolic syndrome by favorably modulating lipid metabolism, improving SCFA production, and reshaping gut microbial structure.