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Acinetobacter baumanniiは現在、世界中の重度の院内感染を引き起こす最も重要な日和見病原体の1つです。クォーラムセンシング（QS）システムは、細菌集団の密度を検知し、真核生物宿主細胞に影響を与えることにより、グループの行動を調整するための細菌の広範なメカニズムです。Acinetobacter baumanniiでは、abaiタンパク質がQS分子合成酵素として使用され、N-アシルホモセリンラクトン（AHLS）を合成します。現在、QSは薬剤耐性の研究で大きな進歩を遂げていますが、癒着と浸潤後の宿主細胞への損傷についての完全な理解がまだありません。したがって、この研究では、A。baumanniiに感染したA549細胞の接着と浸潤、細胞生存率、炎症、アポトーシスの機能に対するABAI変異体（ΔABAI）の効果を調べ、ゼブラフィッシュモデルにおけるΔABAIの効果を評価しました。ΔABAIに感染したグループは、細胞生存率の増加、接着と浸潤の減少、細胞損傷、炎症性サイトカイン産生、アポトーシスの増加を発見しました。RNA-seqにより、ABAIがTLR4/MAPKシグナル伝達経路を介してA. baumannii感染によるA549細胞炎症を刺激する可能性を調査しました。さらに、Δabaiは、ゼブラフィッシュの好中球への病原性と動員を大幅に減らしました。これらの観察結果は、ABAIがA. baumannii感染において主要な役割を果たすことを示唆しています。
Acinetobacter baumanniiは現在、世界中の重度の院内感染を引き起こす最も重要な日和見病原体の1つです。クォーラムセンシング（QS）システムは、細菌集団の密度を検知し、真核生物宿主細胞に影響を与えることにより、グループの行動を調整するための細菌の広範なメカニズムです。Acinetobacter baumanniiでは、abaiタンパク質がQS分子合成酵素として使用され、N-アシルホモセリンラクトン（AHLS）を合成します。現在、QSは薬剤耐性の研究で大きな進歩を遂げていますが、癒着と浸潤後の宿主細胞への損傷についての完全な理解がまだありません。したがって、この研究では、A。baumanniiに感染したA549細胞の接着と浸潤、細胞生存率、炎症、アポトーシスの機能に対するABAI変異体（ΔABAI）の効果を調べ、ゼブラフィッシュモデルにおけるΔABAIの効果を評価しました。ΔABAIに感染したグループは、細胞生存率の増加、接着と浸潤の減少、細胞損傷、炎症性サイトカイン産生、アポトーシスの増加を発見しました。RNA-seqにより、ABAIがTLR4/MAPKシグナル伝達経路を介してA. baumannii感染によるA549細胞炎症を刺激する可能性を調査しました。さらに、Δabaiは、ゼブラフィッシュの好中球への病原性と動員を大幅に減らしました。これらの観察結果は、ABAIがA. baumannii感染において主要な役割を果たすことを示唆しています。
Acinetobacter baumannii is currently one of the most important opportunistic pathogens causing severe nosocomial infections worldwide. Quorum Sensing (QS) system is a widespread mechanism in bacteria to coordinate group behavior by sensing the density of bacterial populations and affect eukaryotic host cell. In Acinetobacter baumannii, AbaI protein is used as QS molecule synthetase to synthesize N- acyl homoserine lactones (AHLs). Currently, QS has made great progress in the study of drug resistance, but there is still a lack of complete understanding of its damage to host cells after adhesion and invasion. Thus, in this study, we examined the effects of abaI mutant (ΔabaI) on the functions of adhesion and invasion, cell viability, inflammation, apoptosis in A. baumannii infected A549 cells, to evaluate the effects of ΔabaI in a zebrafish model. We found the group infected with ΔabaI increased cell viability, reduced adhesion and invasion, cell injury, inflammatory cytokine production and apoptosis. By RNA-Seq, we explored the possibility that abaI stimulated A549 cells inflammation by A. baumannii infection via TLR4/MAPK signaling pathway. In addition, the ΔabaI significantly reduced pathogenicity and recruitment to neutrophils in zebrafish. These observations suggest that abaI plays a major role in A. baumannii infection.
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