顆粒ストレスへのDBR1の隔離は、熱ストレス耐性のためのラリアットイントロンRNAの蓄積を促進する

熱ストレス（HS）は、植物の生存に大きな挑戦をもたらし、細胞の恒常性を維持するために洗練された分子メカニズムを必要とします。ここでは、シロイヌナズナ（シロイヌナズナ（シロナイナ）のHS応答の重要な変調器として鎌（sic）を識別します。SICは、RALIATイントロンRNA（LARIRNA）減衰の速度制限酵素であるRNAデブランチング酵素1（DBR1）の隔離に必要です。ストレス顆粒（SG）。SICによるDBR1の隔離は、前mRNAスプライシング中に切除されたイントロンに由来する分岐した円形RNAの蓄積を強化し、それが親遺伝子の転写を促進します。我々の発見はさらに、SGSのSICを介したDBR1隔離が植物HS耐性にとって重要であることを示しています。SICのN末端（SIC1-244）の欠失はDBR1隔離を損ない、HSに対する植物の反応を妥協します。全体として、私たちの研究は、HS応答における転写調節のメカニズムを発表します。そこでは、LarirnasがDBR1隔離を通じて濃縮され、最終的に熱ストレス耐性遺伝子の転写が促進されます。

Heat stress (HS) poses a significant challenge to plant survival, necessitating sophisticated molecular mechanisms to maintain cellular homeostasis. Here, we identify SICKLE (SIC) as a key modulator of HS responses in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana). SIC is required for the sequestration of RNA DEBRANCHING ENZYME 1 (DBR1), a rate-limiting enzyme of lariat intronic RNA (lariRNA) decay, into stress granules (SGs). The sequestration of DBR1 by SIC enhances the accumulation of lariRNAs, branched circular RNAs derived from excised introns during pre-mRNA splicing, which in turn promote the transcription of their parental genes. Our findings further demonstrate that SIC-mediated DBR1 sequestration in SGs is crucial for plant HS tolerance, as deletion of the N-terminus of SIC (SIC1-244) impairs DBR1 sequestration and compromises plant response to HS. Overall, our study unveils a mechanism of transcriptional regulation in the HS response, where lariRNAs are enriched through DBR1 sequestration, ultimately promoting the transcription of heat stress tolerance genes.