甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンに対する血液脳脊髄液および血液脳関門の透過性

血中脳脊髄液（CSF）の透過性3Hラベルの甲状腺刺激ホルモン（TRH）に対する透過性は、ヒツジの分離された灌流脈絡叢の血液組織界面で、急速な（30秒未満のものを使用して研究されました。）、D- [14C]マンニトールが細胞外マーカーとして機能する単一循環ペアトレーサー希釈技術。14C放射能の動脈毒性損失は、非特異的経路を使用して血液CSFバリアを通過するD-マンニトール用量の割合を反映しています。この損失は、脈絡膜上皮が適度に漏れていることを示唆しています。[3H] TRHとD- [14C]マンニトールの静脈希釈プロファイルを直接比較することにより推定されるTRHの細胞取り込みは、この漏れとは無関係でした。TRHの単方向輸送は、10 mMの高濃度では非標識TRHで飽和することはできませんでしたが、10 mMプロリンおよびアミダーゼおよびアミノペプチダーゼ活性の阻害剤であるバチトラシン（2 mM）によって著しく減少しました。[3H] TRHに対する血液脳関門の透過性は、成体ラットで研究され、[14C]ブタノールが「内部標準」として機能したオールドルフの肺胞内注射技術を採用しました。残留血管空間を修正した3H放射能の脳吸降しは、ペプチドへの15秒の曝露中にTRHの血液からの低い抽出を示しました。[3H]非標識TRH（10 mM）による[3H] TRH取り込みの自己阻害は実証できませんでしたが、L-proline（10 mM）とBacitracin（2 mM）はこの取り込みを強く阻害しました（250語で切り捨てられた抽象化）

The permeability of the blood-cerebrospinal fluid (CSF) barrier to 3H-labelled thyrotropin-releasing hormone (TRH), was studied at the blood-tissue interface of the isolated perfused choroid plexus of the sheep, using a rapid (less than 30 s), single circulation paired-tracer dilution technique, in which D-[14C]mannitol serves as an extracellular marker. Arterio-venous loss of 14C radioactivity reflects the percentage of the D-mannitol dose that crosses the blood-CSF barrier using a non-specific pathway. This loss suggests that the choroidal epithelium is moderately leaky. Cellular uptake of TRH, estimated by directly comparing venous dilution profiles of [3H]TRH and D-[14C]mannitol was independent of this leakiness. The unidirectional transport of TRH could not be saturated with unlabelled TRH at a concentration as high as 10 mM, but was markedly reduced by 10 mM proline and by the inhibitor of amidase and aminopeptidase activity, bacitracin (2 mM). Permeability of the blood-brain barrier to [3H]TRH was studied in the adult rat, employing the intracarotid injection technique of Oldendorf in which [14C]butanol served as an 'internal standard'. Brain-uptake of 3H radioactivity corrected for residual vascular space indicated a low extraction from the blood of TRH during a 15 s period of exposure to the peptide. Self-inhibition of [3H]TRH uptake by unlabelled TRH (10 mM) could not be demonstrated, but L-proline (10 mM) and bacitracin (2 mM) strongly inhibited this uptake.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)