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Frontiers in medicine20240101Vol.11issue()

バイオインフォマティクスとシステム生物学の観点からのCovid-19と胃がんの間のリンクの調査

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:コロナウイルス疾患2019(Covid-19)、重度の急性呼吸器症候群コロナウイルス-2(SARS-COV-2)によって引き起こされる感染症は、世界的なパンデミックを引き起こしました。胃癌(GC)は、人々の健康に大きな脅威をもたらします。これは、Covid-19のリスクの高い要因です。以前の研究では、GCとCovid-19の間にいくつかの関連が発見されていますが、基礎となる分子メカニズムはよく理解されていません。 方法:GCとCOVID-19の間のこれらのリンクを調査するために、バイオインフォマティクスおよびシステム生物学を採用しました。Covid-19(GSE196822)およびGC(GSE179252)の遺伝子発現プロファイルは、遺伝子発現Omnibus(GEO)データベースから取得されました。GCおよびCOVID-19の共有差差発現遺伝子(DEGS)を特定した後、機能的注釈、タンパク質間相互作用(PPI)ネットワーク、ハブ遺伝子、転写調節ネットワーク、および候補薬を分析しました。 結果:Covid-19とGCの間で209の共有Degを特定しました。機能分析は、両方の疾患の主要なプレーヤーとして免疫関連経路を強調しています。10個のハブ遺伝子(CDK1、KIF20A、TPX2、UBE2C、HJURP、CENPA、PLK1、MKI67、IFI6、IFIT2)が同定されました。転写因子/遺伝子およびmiRNA/遺伝子相互作用ネットワークは、38の転写因子(TFS)および234 miRNAを特定しました。さらに重要なことに、シクロピロックス、レスベラトロール、エトポシド、メトトレキサート、トリフルリジン、腸骨、トログリタゾン、カルシトリオール、ダサチニブ、デフェロキシミンなど、10人の潜在的な治療薬を特定しました。 結論:この研究は、Covid-19とGCの間の分子相互作用に関する貴重な洞察を提供し、将来の治療戦略を導く可能性があります。

背景:コロナウイルス疾患2019(Covid-19)、重度の急性呼吸器症候群コロナウイルス-2(SARS-COV-2)によって引き起こされる感染症は、世界的なパンデミックを引き起こしました。胃癌(GC)は、人々の健康に大きな脅威をもたらします。これは、Covid-19のリスクの高い要因です。以前の研究では、GCとCovid-19の間にいくつかの関連が発見されていますが、基礎となる分子メカニズムはよく理解されていません。 方法:GCとCOVID-19の間のこれらのリンクを調査するために、バイオインフォマティクスおよびシステム生物学を採用しました。Covid-19(GSE196822)およびGC(GSE179252)の遺伝子発現プロファイルは、遺伝子発現Omnibus(GEO)データベースから取得されました。GCおよびCOVID-19の共有差差発現遺伝子(DEGS)を特定した後、機能的注釈、タンパク質間相互作用(PPI)ネットワーク、ハブ遺伝子、転写調節ネットワーク、および候補薬を分析しました。 結果:Covid-19とGCの間で209の共有Degを特定しました。機能分析は、両方の疾患の主要なプレーヤーとして免疫関連経路を強調しています。10個のハブ遺伝子(CDK1、KIF20A、TPX2、UBE2C、HJURP、CENPA、PLK1、MKI67、IFI6、IFIT2)が同定されました。転写因子/遺伝子およびmiRNA/遺伝子相互作用ネットワークは、38の転写因子(TFS)および234 miRNAを特定しました。さらに重要なことに、シクロピロックス、レスベラトロール、エトポシド、メトトレキサート、トリフルリジン、腸骨、トログリタゾン、カルシトリオール、ダサチニブ、デフェロキシミンなど、10人の潜在的な治療薬を特定しました。 結論:この研究は、Covid-19とGCの間の分子相互作用に関する貴重な洞察を提供し、将来の治療戦略を導く可能性があります。

BACKGROUND: Coronavirus disease 2019 (COVID-19), an infectious disease caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), has caused a global pandemic. Gastric cancer (GC) poses a great threat to people's health, which is a high-risk factor for COVID-19. Previous studies have found some associations between GC and COVID-19, whereas the underlying molecular mechanisms are not well understood. METHODS: We employed bioinformatics and systems biology to explore these links between GC and COVID-19. Gene expression profiles of COVID-19 (GSE196822) and GC (GSE179252) were obtained from the Gene Expression Omnibus (GEO) database. After identifying the shared differentially expressed genes (DEGs) for GC and COVID-19, functional annotation, protein-protein interaction (PPI) network, hub genes, transcriptional regulatory networks and candidate drugs were analyzed. RESULTS: We identified 209 shared DEGs between COVID-19 and GC. Functional analyses highlighted immune-related pathways as key players in both diseases. Ten hub genes (CDK1, KIF20A, TPX2, UBE2C, HJURP, CENPA, PLK1, MKI67, IFI6, IFIT2) were identified. The transcription factor/gene and miRNA/gene interaction networks identified 38 transcription factors (TFs) and 234 miRNAs. More importantly, we identified ten potential therapeutic agents, including ciclopirox, resveratrol, etoposide, methotrexate, trifluridine, enterolactone, troglitazone, calcitriol, dasatinib and deferoxamine, some of which have been reported to improve and treat GC and COVID-19. CONCLUSION: This research offer valuable insights into the molecular interplay between COVID-19 and GC, potentially guiding future therapeutic strategies.

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