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背景：ほとんどの高トリグリセリド血症は無症候性ですが、高トリグリセリド血症関連の急性膵炎（HTG-AP）は、他のAPエチオロジーよりも深刻な場合があります。これの根底にある理由は不明です。このように、循環トリグリセリド（TG）からのエステル化脂肪酸（NEFA）の脂肪分解生成が臨床結果を悪化させる可能性があるかどうかを研究しました。 方法：APの269人の患者で、入院血清TG、NEFA組成、濃度を前向きに分析しました。これらと人口統計、臨床結果は、HTGAP（TGS> 500mg/dl; American Heart Association 2018ガイドライン）とその他のAPエチオロジーとの間で比較されました。血清NEFAは、血清トリグリセリド脂肪酸（TGFA）のみ、およびTGFA X血清リパーゼ（NEFA-TGFA Xリパーゼ）の産物と相関していました。マウス、ラットの研究は、臓器不全におけるHTG脂肪分解の役割を理解し、NEFA-TGFA相関を解釈するために行われました。 結果：HTG-AP患者は、他の病因よりも高い血清NEFASおよびTGSおよびより重度のAP（19％対7％P <0.03）を有していました。長鎖不飽和NEFAと対応するTGFAの相関は、TG濃度が最大500mg/dLまで増加し、その後減少しました。ただし、NEFA-TGFA Xリパーゼ相関は、TGS> 500mg/dLでより強くなりました。AP、およびげっ歯類の静脈内リパーゼ注入により、循環TGSがNEFAに脂肪分解を引き起こしました。これにより、膵臓トリグリセリドリパーゼの欠失またはリパーゼ阻害によって防止された多系統臓器不全につながりました。 結論：HTG-APは、循環TGの血管内脂肪分解形態の形態によって生成されたNEFASによって重度になります。TG脂肪分解を防ぐ戦略は、HTG-APの臨床結果を改善するのに効果的かもしれません。 裁判登録：該当なし。 資金調達：このプロジェクトは、NIDDKからの助成金番号RO1DK092460、R01DK119646、DOD（VPS）のW81XWH-20-1-0400の下でPR191945、およびNIAAA（VPS）からのR01AA031257によってサポートされていました。
背景：ほとんどの高トリグリセリド血症は無症候性ですが、高トリグリセリド血症関連の急性膵炎（HTG-AP）は、他のAPエチオロジーよりも深刻な場合があります。これの根底にある理由は不明です。このように、循環トリグリセリド（TG）からのエステル化脂肪酸（NEFA）の脂肪分解生成が臨床結果を悪化させる可能性があるかどうかを研究しました。 方法：APの269人の患者で、入院血清TG、NEFA組成、濃度を前向きに分析しました。これらと人口統計、臨床結果は、HTGAP（TGS> 500mg/dl; American Heart Association 2018ガイドライン）とその他のAPエチオロジーとの間で比較されました。血清NEFAは、血清トリグリセリド脂肪酸（TGFA）のみ、およびTGFA X血清リパーゼ（NEFA-TGFA Xリパーゼ）の産物と相関していました。マウス、ラットの研究は、臓器不全におけるHTG脂肪分解の役割を理解し、NEFA-TGFA相関を解釈するために行われました。 結果：HTG-AP患者は、他の病因よりも高い血清NEFASおよびTGSおよびより重度のAP（19％対7％P <0.03）を有していました。長鎖不飽和NEFAと対応するTGFAの相関は、TG濃度が最大500mg/dLまで増加し、その後減少しました。ただし、NEFA-TGFA Xリパーゼ相関は、TGS> 500mg/dLでより強くなりました。AP、およびげっ歯類の静脈内リパーゼ注入により、循環TGSがNEFAに脂肪分解を引き起こしました。これにより、膵臓トリグリセリドリパーゼの欠失またはリパーゼ阻害によって防止された多系統臓器不全につながりました。 結論：HTG-APは、循環TGの血管内脂肪分解形態の形態によって生成されたNEFASによって重度になります。TG脂肪分解を防ぐ戦略は、HTG-APの臨床結果を改善するのに効果的かもしれません。 裁判登録：該当なし。 資金調達：このプロジェクトは、NIDDKからの助成金番号RO1DK092460、R01DK119646、DOD（VPS）のW81XWH-20-1-0400の下でPR191945、およびNIAAA（VPS）からのR01AA031257によってサポートされていました。
BACKGROUND: While most hypertriglyceridemia is asymptomatic, hypertriglyceridemia-associated acute pancreatitis (HTG-AP) can be more severe than other AP etiologies. The reasons underlying this are unclear. We thus studied whether lipolytic generation of non-esterified fatty acids (NEFA) from circulating triglycerides (TGs) could worsen clinical outcomes. METHODS: Admission serum TGs, NEFA compositions and concentrations were analyzed prospectively in 269 patients with AP. These and demographics, clinical outcomes were compared between HTGAP (TGs >500mg/dL; American Heart Association 2018 guidelines) and other AP etiologies. Serum NEFAs were correlated with the serum triglyceride fatty acids (TGFAs) alone, and with the product of TGFA x serum lipase (NEFA-TGFA x lipase). Studies in mice, rats were done to understand the role of HTG lipolysis in organ failure and to interpret the NEFA-TGFA correlations. RESULTS: HTG-AP patients had higher serum NEFAs and TGs and more severe AP (19% vs. 7% p<0.03) than other etiologies. Correlations of long-chain unsaturated NEFA with corresponding TGFAs increased with TG concentrations up to 500mg/dL and declined thereafter. However, NEFA-TGFA x lipase correlations got stronger with TGs >500mg/dL. AP, and intravenous lipase infusion in rodents caused lipolysis of circulating TGs to NEFA. This led to multi-system organ failure, which was prevented by pancreatic triglyceride lipase deletion, or lipase inhibition. CONCLUSIONS: HTG-AP is made severe by the NEFAs generated form intravascular lipolysis of circulating TGs. Strategies that prevent TG lipolysis may be effective in improving clinical outcomes of HTG-AP. TRIAL REGISTRATION: Not applicable. FUNDING: This project was supported by Grant numbers RO1DK092460, R01DK119646 from the NIDDK, PR191945 under W81XWH-20-1-0400 from the DOD (VPS), and R01AA031257 from the NIAAA (VPS).
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