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中枢神経系の最も一般的で致命的な癌である膠腫は、免疫療法の有効性をひどく損なうユニークな免疫学的障壁を提示します。SOCSタンパク質ファミリーに属し、さまざまな癌治療戦略で極めて重要な役割を果たし、高品質の膠腫に豊富にあるサイトカインシグナル伝達1(SOCS1)の抑制因子。この研究では、SOCS1および神経膠腫免疫チェックポイントの比較分析を実施しました。SOCS1を攻撃的な膠腫の有望な診断および予後マーカーとして活用する可能性を強調しているため、神経膠腫免疫療法の新しい標的を提供します。包括的な遺伝子発現分析と臨床データの検証は、複数のデータベースで実行されました。SOCS1の発現と生物学的機能は、汎癌分析、機能的濃縮、遺伝子セット変異分析、免疫微小環境検査を含む一連の技術を通じて調べられました。これは、SOCS1とさまざまな神経膠腫免疫チェックポイントの類似性の比較とともに行われました。患者からの臨床情報を利用して、SOCS1の予後能力をさらに裏付けるために、オーダーメイドの予測モデルが開発されました1。この調査では、SOCS1とCTLA4などのいくつかの免疫チェックポイントとの間のかなりの類似性が明らかになり、神経膠腫患者の転帰にプラスの影響を与える独立した予後因子としてのSOCS1の役割が示されました。開発された予測モデルにSOCS1を含めると、その精度が大幅に向上しました。私たちの調査結果は、神経膠腫免疫療法の革新的な標的としてのSOCS1の可能性を強調し、神経膠腫によってもたらされる免疫学的障壁を克服するための新しい戦略を提供します。さらに、SOCS1を攻撃的な膠腫の実行可能な診断マーカーとして特定することで、影響を受ける患者の予後予測の精度が向上します。
中枢神経系の最も一般的で致命的な癌である膠腫は、免疫療法の有効性をひどく損なうユニークな免疫学的障壁を提示します。SOCSタンパク質ファミリーに属し、さまざまな癌治療戦略で極めて重要な役割を果たし、高品質の膠腫に豊富にあるサイトカインシグナル伝達1(SOCS1)の抑制因子。この研究では、SOCS1および神経膠腫免疫チェックポイントの比較分析を実施しました。SOCS1を攻撃的な膠腫の有望な診断および予後マーカーとして活用する可能性を強調しているため、神経膠腫免疫療法の新しい標的を提供します。包括的な遺伝子発現分析と臨床データの検証は、複数のデータベースで実行されました。SOCS1の発現と生物学的機能は、汎癌分析、機能的濃縮、遺伝子セット変異分析、免疫微小環境検査を含む一連の技術を通じて調べられました。これは、SOCS1とさまざまな神経膠腫免疫チェックポイントの類似性の比較とともに行われました。患者からの臨床情報を利用して、SOCS1の予後能力をさらに裏付けるために、オーダーメイドの予測モデルが開発されました1。この調査では、SOCS1とCTLA4などのいくつかの免疫チェックポイントとの間のかなりの類似性が明らかになり、神経膠腫患者の転帰にプラスの影響を与える独立した予後因子としてのSOCS1の役割が示されました。開発された予測モデルにSOCS1を含めると、その精度が大幅に向上しました。私たちの調査結果は、神経膠腫免疫療法の革新的な標的としてのSOCS1の可能性を強調し、神経膠腫によってもたらされる免疫学的障壁を克服するための新しい戦略を提供します。さらに、SOCS1を攻撃的な膠腫の実行可能な診断マーカーとして特定することで、影響を受ける患者の予後予測の精度が向上します。
Gliomas, the most common and deadly cancers of the central nervous system, present a unique immunological barrier that severely undermines the effectiveness of immunotherapies. Suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), belonging to the SOCS protein family and playing a pivotal role in various cancer treatment strategies and is abundant in high-grade gliomas. This study conducted a comparative analysis of SOCS1 and glioma immune checkpoints. It underscores the feasibility of leveraging SOCS1 as a promising diagnostic and prognostic marker for aggressive gliomas, thus offering novel targets for glioma immunotherapy. Comprehensive gene expression analyses and clinical data validations were performed across multiple databases. The expression and biological functions of SOCS1 were examined through an array of techniques including pan-cancer analysis, functional enrichment, gene set variation analysis, and immune microenvironment examination. This was done alongside a comparison of the similarities between SOCS1 and various glioma immune checkpoints. Utilizing clinical information from patients, a bespoke predictive model was developed to further corroborate the prognostic capabilities of SOCS1. The investigation revealed considerable similarities between SOCS1 and several immune checkpoints such as CTLA4, demonstrating SOCS1's role as an independent prognostic factor positively influencing glioma patient outcomes. The inclusion of SOCS1 in the developed predictive model significantly enhanced its precision. Our findings highlight SOCS1's potential as an innovative target for glioma immunotherapy, providing a novel strategy to overcome the immunological barriers posed by gliomas. Furthermore, identifying SOCS1 as a viable diagnostic marker for aggressive gliomas improves the accuracy of prognostic predictions for affected patients.
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