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肺がんに見られる最も一般的な変異の1つは、NSCLC患者の25〜30%で観察されたクリステンラット肉腫ウイルス性癌遺伝子相ホモログ(KRAS)の変異です。KRASの変異は、MAPK/ERK経路の持続的な活性化を介して発生発生をもたらします。かつては「撮影できない」と考えられていましたが、ソトラシブやアダグラシブなどのKRAS P.G12C阻害剤が開発されました。この論文は、FDAによる規制当局の承認を得るために2番目のKRAS P.G12C阻害剤であるAdagrasibに焦点を当て、その研究デザイン、開発、および治療の現在の場所の詳細について説明します。
肺がんに見られる最も一般的な変異の1つは、NSCLC患者の25〜30%で観察されたクリステンラット肉腫ウイルス性癌遺伝子相ホモログ(KRAS)の変異です。KRASの変異は、MAPK/ERK経路の持続的な活性化を介して発生発生をもたらします。かつては「撮影できない」と考えられていましたが、ソトラシブやアダグラシブなどのKRAS P.G12C阻害剤が開発されました。この論文は、FDAによる規制当局の承認を得るために2番目のKRAS P.G12C阻害剤であるAdagrasibに焦点を当て、その研究デザイン、開発、および治療の現在の場所の詳細について説明します。
One of the most common mutations seen in lung cancers are mutations in Kristen Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog (KRAS), observed in 25-30% of patients with NSCLC. Mutations in KRAS result in oncogenesis via persistent activation of the MAPK/ERK pathways. Although once thought to be "undruggable", KRAS p.G12C inhibitors such as sotorasib and adagrasib have been developed. This paper focuses on adagrasib, the second KRAS p.G12C inhibitor to obtain regulatory approval by the FDA and describes the details on its study design, development and current place in therapy.
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