糖尿病におけるアミノ酸とタンパク質代謝

正常な人では、断食状態は、分岐鎖アミノ酸（レカシン、イソロイシン、およびバリン）の筋肉からのアラニンとグルタミンの放出とその場の筋肉異化によって特徴付けられます。筋肉によって放出されるアラニンは、糖新生のために肝臓によって利用されます。筋肉の窒素補充は、主に摂取されたタンパク質における分岐鎖アミノ酸の選択的肝臓の脱出と筋肉の取り込みによって主にタンパク質摂食中に発生します。糖尿病では、糖形成のための肝臓によるアラニンの取り込みの増加と筋肉の枝鎖アミノ酸異化の加速によって反映されるように、空腹時のアミノ酸異化は誇張されています。タンパク質摂食後、筋肉による分岐鎖アミノ酸の取り込みが減少し、これらのアミノ酸は動脈血の増加量で蓄積します。タンパク質摂食は、肝臓のグルコース産生の増加を引き起こすことにより、糖尿病の高血糖症を誇張します。したがって、糖尿病は、断食中の加速タンパク質異化と、タンパク質摂食後の窒素補充と高血糖の減少によって特徴付けられます。しかし、糖尿病の高ケトン血症は、タンパク質異化に抑制される影響を及ぼし、それにより糖新生のアラニンの利用可能性を低下させる可能性があります。

In normal man, the fasting state is characterized by release of alanine and glutamine from muscle and in situ muscle catabolism of branched chain amino acids (lecucine, isoleucine, and valine). The alanine released by muscle is utilized by the liver for gluconeogenesis. Muscle nitrogen repletion occurs during protein feeding primarily by means of selective hepatic escape and muscle uptake of branched chain amino acids in ingested protein. In the diabetic, amino acid catabolism is exaggerated in the fasting state as reflected by increased uptake of alanine by the liver for gluconeogenesis and accelerated branched chain amino acid catabolism in muscle. After protein feeding, uptake of branched chain amino acids by muscle is reduced and these amino acids accumulate in increased amounts in arterial blood. Protein feeding also exaggerates the hyperglycemia of diabetes by causing an increase in hepatic glucose production. Diabetes is thus characterized by accelerated protein catabolism during fasting as well as diminished nitrogen repletion and hyperglycemia after protein feeding. The hyperketonemia of diabetes may however, have a restraining influence on protein catabolism thereby reducing alanine availability for gluconeogenesis.