遠位の脾腫のシャント発生率、大きさ、および関連する門脈灌流の変化に続くポータプリバルの担保

高圧門脈と遠位脾腫のシャント後の低圧脾臓静脈の間には、副次的な静脈経路が発生します。DSRSの前と1年後に肝硬変の50人の患者における血管造影のこのレビューでは、98％が副腎、72％のトランスパンティング、48％のトランスガストリック、46％の結腸が発達したことが示されています。患者の64％で開発された複数の経路。これらの担保のサイズのグレーディングは、74％でこれらがポータルおよび/または上腸間膜静脈のサイズを超えることを示しました。これらの担保が門脈の灌流に及ぼす影響は、32％が1年で灌流を失ったことを示したが、アルコール依存症（48％未満）が非アルコール類（16％）よりも多くのアルコール依存症（48％）が灌流を失ったことを示した。担保のサイズ、サイト、および数は、病因間で違いはありませんでした。32人の患者のサブセットでの後期フォローアップでは、3〜11年で担保のサイズが最小限に抑えられず、門脈灌流がそれ以上失われることはありませんでした。実質的にすべての患者がDSRS後に担保を発症すると結論付けていますが、これらは予測可能な経路に沿っており、大多数の大きさの大きさです。ただし、担保自体の開発は門脈の静脈流の損失に相当するものではなく、シャント後の最初の年に安定したパターンが設定されます。これらの経路の特性評価は、それらの開発を最小限に抑えるための新しいアプローチを可能にします。

Collateral venous pathways develop between the high pressure portal vein and low pressure splenic vein following distal splenorenal shunt. This review of angiography in 50 patients with cirrhosis prior to and 1 year after DSRS shows that 98% developed collaterals: 72% transpancreatic, 48% transgastric, and 46% colonic. Multiple pathways developed in 64% of patients. Grading of the size of these collaterals showed that in 74% these exceeded the size of the portal and/or superior mesenteric vein. The effect of these collaterals on portal perfusion showed that 32% lost perfusion at 1 year, but significantly (P less than 0.05) more alcoholics (48%) lost perfusion than nonalcoholics (16%). The size, site and number of collaterals was not different between etiologies. Late follow-up in a subset of 32 of the patients showed no change in the site, and minimal increase in size of the collaterals at 3-11 years, with no further loss of portal perfusion. We conclude that virtually all patients develop collaterals after DSRS, these are along predictable pathways and are of significant size in the majority. However, development of collaterals per se does not equate to loss of portal venous flow, and a stable pattern is set in the first year after shunt. Characterization of these pathways will permit new approaches to minimizing their development.