マウスにおける同時カタレプシーとアポモルフィン誘発性のステレオタイプの行動

ハロペリドールまたはクロルプロマジンの脳室内投与は、カタロフィーを産生し、アポモルフィン誘発性のステレオタイプの挙動をブロックします。ハロペリドールまたはクロルプロマジンと同様にカタレプトジェニック化されたドンペリドン、スルピリド、スピペロンの低脳室内投与量は、その後のアポモルフィン治療によって生じるステレオタイプの挙動を減少させるのではなく、増強します。結果として生じるステレオタイプの行動は、動物が硬直した触覚姿勢にあり、持続的なgnawingと舐めによってマークされている間も続きます。カタレプシーが誘導される前およびそれからの回復後、マウスは、スニッフィング、登山、gnawing、舐めなど、典型的なアポモルフィン誘発性挙動の全範囲を示します。この動物モデルは、個々の患者における遅滞ジスキネジアと薬物誘発パーキンソニズムの共存の臨床観察に関連している可能性があります。

Intraventricular administration of haloperidol or chlorpromazine produces catalepsy and blocks apomorphine-induced stereotypic behavior. Low intraventricular doses of domperidone, sulpiride and spiperone, equally cataleptogenic as haloperidol or chlorpromazine, augment rather than diminish stereotypic behavior produced by subsequent apomorphine treatment. The resultant stereotypic behavior continues even while the animal is in a rigid cataleptic posture and is marked by persistent gnawing and licking. Prior to the induction of catalepsy and after recovery from it, mice display the entire range of typical apomorphine-induced behavior including sniffing, climbing, gnawing, and licking. This animal model may be related to the clinical observation of the coexistence of tardive dyskinesia and drug-induced Parkinsonism in individual patients.