白いカルノー鳩のアテローム発生低レベルのコレステン - トリオール摂食の影響

コレステロール自己酸化物は、in vivoおよびin vitroで血管的毒性であることが示されています。この毒性自体がアテローム生成リスク因子であるかどうかは確立されていません。この研究では、白いカルノーのハトは、0.05％の純粋なコレステロールまたは0.05％純粋なコレステロールを微量摂取して、微量レベルのコレステン - トリオール（コレステン-3ベータ、5アルファ、6ベータトリオール）のいずれかを3か月間育てました。これらは、推定米国の食事摂取レベルと同様の量です。大動脈脂質、大動脈カルシウムおよび冠動脈組織病理学が評価されました。大動脈総コレステロール、コレステロールエステル、コレステロールエステル/コレステロールの比率は、それぞれ1.87対1.70 mg/g、1.23対1.01 mg/g、およびコレステロール対コレステロール +トリオール群でそれぞれ25対26％でした。これらの値は、この期間とコレステロール給餌のレベルで公開された値に類似しており、互いに統計的に有意な差はありません。コレステロール +トリオール群におけるカルシウムの大動脈蓄積は1.16 +/- 0.35 mg/gでしたが、コレステロール給電群では0.82 +/- 0.27 mg/gで、42％増加しました（0.02を超えるP）。コレステロール群では2.80％+/- 1.4と比較して、コレステロール +トリオール群では、平均内腔狭窄症の割合で測定された冠動脈アテローム性動脈硬化症は5.23％+/- 5.4で、87％増加しました（P未満0.01％）。これらの結果は、低レベルのコレステントリオールへの食事曝露が、純粋なコレステロール単独への曝露よりもアテローム発生的であることを示唆しています。

Cholesterol auto-oxides have been shown to be angiotoxic in vivo and in vitro. Whether this toxicity is itself an atherogenic risk factor has not been established. In this study White Carneau pigeons were gavage-fed either 0.05% pure cholesterol or 0.05% pure cholesterol with trace levels of cholestane-triol (cholestane-3 beta,5 alpha,6 beta-triol) for 3 months. These are amounts similar to estimated U.S. dietary intake levels. Aortic lipids, aortic calcium and coronary artery histopathology were assessed. Aortic total cholesterol, cholesterol ester, and cholesterol ester/cholesterol ratio were: 1.87 vs 1.70 mg/g, 1.23 vs 1.01 mg/g, and 25 vs 26% for the cholesterol vs cholesterol + triol groups, respectively. These values are similar to published values at this duration and level of cholesterol feeding and are not statistically significantly different from each other. Aortic accumulation of calcium in the cholesterol + triol group was 1.16 +/- 0.35 mg/g, whereas in the cholesterol-fed group it was 0.82 +/- 0.27 mg/g, an increase of 42% (P greater than 0.02). Coronary artery atherosclerosis, as measured by percent mean lumenal stenosis, was 5.23% +/- 5.4, in the cholesterol + triol group as compared to 2.80% +/- 1.4 in the cholesterol group, an increase of 87% (P less than 0.01). These results suggest that dietary exposure to low levels of cholestane-triol, is atherogenic to a greater degree than exposure to pure cholesterol alone.