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ラットをコールドに曝露すると、チロシンヒドロキシラーゼの含有量が増加します[EC 1.14.16.2;L-チロシン、テトラヒドロプテリジン：酸素酸化還元酵素（3-ヒドロキシル化）]副腎髄質で、酵素活性の長期にわたる増強を引き起こします。チロシンヒドロキシラーゼに特異的な抗体を使用して、副腎チロシンヒドロキシラーゼのシナプス経由誘導に関与する分子メカニズムを研究しました。副腎チロシンヒドロキシラーゼへの[（3）h] - ルーシンの取り込みの速度は、寒さ（4時間）にさらされた後、さまざまな時期に特定の免疫沈降によって測定されました。この取り込み速度の強化は、寒さへの曝露の開始後11〜30時間の間で明らかでしたが、7時間と50時間ではありませんでした。（3）H取り込みの増加は、刺激後約30時間後に発生した副腎チロシンヒドロキシラーゼ活性の最大増強に先行しました。チロシンヒドロキシラーゼの活性も（3）頸部交感神経節におけるチロシンヒドロキシラーゼへの（3）Hの取り込み速度も、風邪に4時間曝露した。チロシンヒドロキシラーゼの分解速度は、二重同位体標識の技術によって決定されるように、寒冷ストレスの開始後26および50時間と推定されました。データは、チロシンヒドロキシラーゼ分解速度が寒さにさらされて減少しなかったことを示しています。したがって、副腎チロシンヒドロキシラーゼの誘導は、その合成速度が増加したためであると思われます。
ラットをコールドに曝露すると、チロシンヒドロキシラーゼの含有量が増加します[EC 1.14.16.2;L-チロシン、テトラヒドロプテリジン：酸素酸化還元酵素（3-ヒドロキシル化）]副腎髄質で、酵素活性の長期にわたる増強を引き起こします。チロシンヒドロキシラーゼに特異的な抗体を使用して、副腎チロシンヒドロキシラーゼのシナプス経由誘導に関与する分子メカニズムを研究しました。副腎チロシンヒドロキシラーゼへの[（3）h] - ルーシンの取り込みの速度は、寒さ（4時間）にさらされた後、さまざまな時期に特定の免疫沈降によって測定されました。この取り込み速度の強化は、寒さへの曝露の開始後11〜30時間の間で明らかでしたが、7時間と50時間ではありませんでした。（3）H取り込みの増加は、刺激後約30時間後に発生した副腎チロシンヒドロキシラーゼ活性の最大増強に先行しました。チロシンヒドロキシラーゼの活性も（3）頸部交感神経節におけるチロシンヒドロキシラーゼへの（3）Hの取り込み速度も、風邪に4時間曝露した。チロシンヒドロキシラーゼの分解速度は、二重同位体標識の技術によって決定されるように、寒冷ストレスの開始後26および50時間と推定されました。データは、チロシンヒドロキシラーゼ分解速度が寒さにさらされて減少しなかったことを示しています。したがって、副腎チロシンヒドロキシラーゼの誘導は、その合成速度が増加したためであると思われます。
Exposure of rats to cold increases the content of tyrosine hydroxylase [EC 1.14.16.2; L-tyrosine, tetrahydropteridine:oxygen oxidoreductase (3-hydroxylating)] in adrenal medulla, causing a long-lasting enhancement of the enzymatic activity. We have used an antibody specific to tyrosine hydroxylase to study the molecular mechanisms involved in the trans-synaptic induction of adrenal tyrosine hydroxylase. The rate of [(3)H]-leucine incorporation into adrenal tyrosine hydroxylase was measured by specific immunoprecipitation at various times after exposure to cold (4 hr). This enhanced rate of incorporation was evident between 11 and 30 hr after the beginning of exposure to cold, but not at 7 and 50 hr. The increase of (3)H incorporation preceded the maximal enhancement of adrenal tyrosine hydroxylase activity, which occurred about 30 hr after stimulation. Neither the activity of tyrosine hydroxylase nor the rate of (3)H incorporation into tyrosine hydroxylase in cervical sympathetic ganglia was changed by 4 hr of exposure to cold. The rate of degradation of tyrosine hydroxylase was estimated at 26 and 50 hr after the beginning of cold stress, as determined by the technique of double-isotope labeling. The data indicate that the tyrosine hydroxylase degradation rate was not reduced by exposure to cold. Thus, the induction of adrenal tyrosine hydroxylase appears to be due to an increased rate of its synthesis.
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