目的：APEXでは、IL-23p19サブユニットおよびIL-23産生細胞上のCD64に結合するグセルクマブは、活動性およびびらん性PsAを有する参加者において、第24週までの有意な共同効果および構造的損傷の進行の抑制を実証した。W48 の調査結果はここで報告されます。 方法：APEX修正完全解析セットには、活動性PsA（3つ以上の圧痛関節、3つ以上の関節腫れ、CRP 0.3mg/dL以上、2つ以上のびらん性関節）を有する生物学的治療を受けていない成人1,020人が含まれ、（Q）4Wごとにグセルクマブ（N=273）、W0.4、その後Q8Wでグセルクマブ（N=371）、またはプラセボに続く群に無作為に割り付けられた。グセルクマブ W24 から始まる Q4W (N=376)。W48 による結果には、ACR20/50/70 の応答率が含まれていました (複数/無応答者の代入を使用)。PsA 修正ファン デル ハイデ シャープ スコア (vdH-S) の最小二乗平均 (LSM) 変化。HAQ-DIの臨床的に意味のある改善（CMI; ≥0.35ポイント）、乾癬面積および重症度指数（PASI90）の90％以上の改善、および最小疾患活動性（MDA）の達成。 結果: W48 を通じて、参加者の 93% (950/1020) が研究介入を完了しました。グセルクマブ Q4W および Q8W ～ W48 は、耐久性のある ACR20/50/70 反応率 (71 ～ 74%/51 ～ 56%/31 ～ 35%)、および低い構造損傷進行率 (vdH-S LSM 変化: 0.60 ～ 0.78) を示しました。参加者の60～64％がHAQ-DI CMIを報告し、74～80％がPASI90を達成、36～41％がMDAを達成した。グセルクマブへの移行後、プラセボランダム化参加者における構造的損傷の進行は減少し（vdH-S LSM 変化 W0-24: 0.96; W24-48: 0.41）、臨床反応率は W48 まで増加しました。有害事象発生率は、プラセボとグセルクマブでは W24 まで一貫しており、グセルクマブの W48 までは安定していました。 結論: APEX W48 の結果は、多様な PsA 症状の持続的かつ包括的な治療のためのグセルクマブの使用をさらに裏付けています。グセルクマブによる累積的な関節損傷の抑制は、結果を最適化する可能性があります。
目的：APEXでは、IL-23p19サブユニットおよびIL-23産生細胞上のCD64に結合するグセルクマブは、活動性およびびらん性PsAを有する参加者において、第24週までの有意な共同効果および構造的損傷の進行の抑制を実証した。W48 の調査結果はここで報告されます。 方法：APEX修正完全解析セットには、活動性PsA（3つ以上の圧痛関節、3つ以上の関節腫れ、CRP 0.3mg/dL以上、2つ以上のびらん性関節）を有する生物学的治療を受けていない成人1,020人が含まれ、（Q）4Wごとにグセルクマブ（N=273）、W0.4、その後Q8Wでグセルクマブ（N=371）、またはプラセボに続く群に無作為に割り付けられた。グセルクマブ W24 から始まる Q4W (N=376)。W48 による結果には、ACR20/50/70 の応答率が含まれていました (複数/無応答者の代入を使用)。PsA 修正ファン デル ハイデ シャープ スコア (vdH-S) の最小二乗平均 (LSM) 変化。HAQ-DIの臨床的に意味のある改善（CMI; ≥0.35ポイント）、乾癬面積および重症度指数（PASI90）の90％以上の改善、および最小疾患活動性（MDA）の達成。 結果: W48 を通じて、参加者の 93% (950/1020) が研究介入を完了しました。グセルクマブ Q4W および Q8W ～ W48 は、耐久性のある ACR20/50/70 反応率 (71 ～ 74%/51 ～ 56%/31 ～ 35%)、および低い構造損傷進行率 (vdH-S LSM 変化: 0.60 ～ 0.78) を示しました。参加者の60～64％がHAQ-DI CMIを報告し、74～80％がPASI90を達成、36～41％がMDAを達成した。グセルクマブへの移行後、プラセボランダム化参加者における構造的損傷の進行は減少し（vdH-S LSM 変化 W0-24: 0.96; W24-48: 0.41）、臨床反応率は W48 まで増加しました。有害事象発生率は、プラセボとグセルクマブでは W24 まで一貫しており、グセルクマブの W48 までは安定していました。 結論: APEX W48 の結果は、多様な PsA 症状の持続的かつ包括的な治療のためのグセルクマブの使用をさらに裏付けています。グセルクマブによる累積的な関節損傷の抑制は、結果を最適化する可能性があります。
OBJECTIVE: In APEX, guselkumab, which binds to the IL-23p19 subunit and CD64 on IL-23-producing cells, demonstrated significant joint efficacy and inhibition of structural damage progression in participants with active and erosive PsA through Week (W)24; W48 findings are reported herein. METHODS: The APEX modified full analysis set included 1020 biologic-naïve adults with active PsA (≥3 tender joints; ≥3 swollen joints; CRP ≥0.3mg/dL; ≥2 erosive joints) randomized to guselkumab every (Q)4W (N=273), guselkumab at W0,4 then Q8W (N=371), or placebo followed by guselkumab Q4W beginning at W24 (N=376). Outcomes through W48 included ACR20/50/70 response rates (using multiple/nonresponder imputation); least squares mean (LSM) change in PsA-modified van der Heijde-Sharp score (vdH-S); achievement of clinically meaningful improvement (CMI; ≥0.35-point) in HAQ-DI, ≥90% improvement in Psoriasis Area and Severity Index (PASI90), and minimal disease activity (MDA). RESULTS: Through W48, 93% (950/1020) of participants completed study intervention. Guselkumab Q4W and Q8W through W48 demonstrated durable ACR20/50/70 response rates (71-74%/51-56%/31-35%), and low rates of structural damage progression (vdH-S LSM change: 0.60-0.78); 60-64% of participants reported HAQ-DI CMI, 74-80% achieved PASI90, 36-41% achieved MDA. Following transition to guselkumab, structural damage progression among placebo-randomized participants diminished (vdH-S LSM change W0-24: 0.96; W24-48: 0.41) and clinical response rates increased through W48. Adverse event rates were consistent with placebo and guselkumab through W24 and stable through W48 of guselkumab. CONCLUSION: APEX W48 findings further support guselkumab use for durable and comprehensive treatment of diverse PsA manifestations. Inhibition of cumulative joint damage with guselkumab may optimize outcomes.
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