背景: 小児肝移植 (pLT) 後の血栓症 (HAT) や狭窄 (HAS) を含む肝動脈合併症 (HAC) の発生率と危険因子は、十分に特徴づけられていません。この研究は、pLT後のHACの発生率と危険因子を評価し、単一のHACを特定するために必要なスクリーニングの労力を定量化することを目的としていました。 方法：我々は、20年間にわたる32の施設からのpLTを含む、HEPATICレジストリを使用した遡及的多施設解析を実施した。HAC の発生率は、pLT の適応症、レシピエントの年齢、ドナーの種類、移植時期、年間センター体積によって定義されるサブグループ全体で評価されました。HACの発生タイミングとスクリーニングに必要な数を分析した。 結果: 11,443 個の pLT のうち、HAC は 4.8% (HAT 3.6%、HAS 1.2%) で発生しました。ほとんどの HAC は移植後 1 か月以内に発症し (82.4%)、HAT は最初の 2 週間でピークに達しましたが、HAS はより均一に分布していました。全体的な発生率は 2012 年から 2021 年に増加し (5.3%)、HAS 率が上昇し、HAT 率は安定しました。修正可能な因子には生体ドナー移植（3.4%）およびハイボリュームセンター（3.8%）が含まれ、どちらもHAC率の低下と関連していた一方、胆道閉鎖症の1歳未満の乳児（15.3%）における全移植はより高い発生率と関連していた（すべてP<0.001）。患者関連の危険因子には、以前の HAC 後の再移植 (11.3%) および非硬変性代謝疾患 (7.6%、両方とも P < 0.001) が含まれます。スクリーニングに必要な数は 173 から 1907 の範囲であり、高リスク グループではより低かった。 結論: HAC は pLT の 4.8% で発生し、最近の増加は HAS によって引き起こされました。全移植を受けた胆道閉鎖症の1歳未満の乳児、および以前のHAC後に再移植を受けている患者は最もリスクが高かった。
背景: 小児肝移植 (pLT) 後の血栓症 (HAT) や狭窄 (HAS) を含む肝動脈合併症 (HAC) の発生率と危険因子は、十分に特徴づけられていません。この研究は、pLT後のHACの発生率と危険因子を評価し、単一のHACを特定するために必要なスクリーニングの労力を定量化することを目的としていました。 方法：我々は、20年間にわたる32の施設からのpLTを含む、HEPATICレジストリを使用した遡及的多施設解析を実施した。HAC の発生率は、pLT の適応症、レシピエントの年齢、ドナーの種類、移植時期、年間センター体積によって定義されるサブグループ全体で評価されました。HACの発生タイミングとスクリーニングに必要な数を分析した。 結果: 11,443 個の pLT のうち、HAC は 4.8% (HAT 3.6%、HAS 1.2%) で発生しました。ほとんどの HAC は移植後 1 か月以内に発症し (82.4%)、HAT は最初の 2 週間でピークに達しましたが、HAS はより均一に分布していました。全体的な発生率は 2012 年から 2021 年に増加し (5.3%)、HAS 率が上昇し、HAT 率は安定しました。修正可能な因子には生体ドナー移植（3.4%）およびハイボリュームセンター（3.8%）が含まれ、どちらもHAC率の低下と関連していた一方、胆道閉鎖症の1歳未満の乳児（15.3%）における全移植はより高い発生率と関連していた（すべてP<0.001）。患者関連の危険因子には、以前の HAC 後の再移植 (11.3%) および非硬変性代謝疾患 (7.6%、両方とも P < 0.001) が含まれます。スクリーニングに必要な数は 173 から 1907 の範囲であり、高リスク グループではより低かった。 結論: HAC は pLT の 4.8% で発生し、最近の増加は HAS によって引き起こされました。全移植を受けた胆道閉鎖症の1歳未満の乳児、および以前のHAC後に再移植を受けている患者は最もリスクが高かった。
BACKGROUND: The incidence and risk factors of hepatic artery complications (HACs), including thrombosis (HAT) and stenosis (HAS), after pediatric liver transplantation (pLT) are not well characterized. This study aimed to assess the incidence and risk factors of HACs after pLT and quantify the screening effort required to identify a single HAC. METHODS: We performed a retrospective multicenter analysis using the HEPATIC registry, including pLTs from 32 centers over a 20-y period. HAC incidence was assessed across subgroups defined by pLT indication, recipient age, donor type, transplant era, and annual center volume. Timing of HAC occurrence and the number needed to screen were analyzed. RESULTS: Among 11 443 pLTs, HACs occurred in 4.8% (HAT 3.6%; HAS 1.2%). Most HACs developed within the first-month posttransplant (82.4%), with HAT peaking in the first 2 wk, whereas HAS was more evenly distributed. The overall incidence increased in 2012-2021 (5.3%), with rising HAS and stable HAT rates. Modifiable factors included living donor transplantation (3.4%) and high-volume centers (3.8%), both associated with lower HAC rates, whereas whole grafts in infants <1 y with biliary atresia (15.3%) were associated with higher incidence (all P < 0.001). Patient-related risk factors included retransplantation following previous HACs (11.3%) and noncirrhotic metabolic diseases (7.6%, both P < 0.001). The number needed to screen ranged from 173 to 1907 and was lower in high-risk groups. CONCLUSIONS: HACs occurred in 4.8% of pLTs, with recent increases driven by HAS. Infants <1 with biliary atresia receiving whole grafts and patients undergoing retransplantation after prior HACs were at the highest risk.
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