ラット肝臓からの単離された実質細胞における相互作用の減少 - 等価転座に対する重炭酸塩の効果

1.重炭酸塩を含む培地での分離肝細胞のインキュベーションは、重炭酸塩を含まないリン酸培地で得られた値と比較して、ほぼ6倍のマリン酸濃度を上昇させます。重炭酸塩培地の約0.3mmのマロ酸濃度は、マロ酸デヒドロゲナーゼのK（M）と同じ順序です。2.重炭酸塩培地では、エタノール、グレールコール、ソルビトールの利用が20〜35％増加しました。3.マロン酸デヒドロゲナーゼおよびマリン酸キャリアの特異的阻害剤であるフルオロマ酸塩は、23％阻害またはエタノール酸化、グリセロール取り込み、重炭酸塩培地で42％抑制されましたが、リン酸培地でははるかに小さい阻害作用がありました。その結果、蛍光酸は基質利用に対する重炭酸塩の刺激効果をほぼ廃止しました。4.アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの特異的阻害剤であるジフルオロオキサロアセテートは、蛍光酸の約半分の阻害活性を有していました。組み合わせた2つの阻害剤は、蛍光酸よりも効果が低かった。5.重炭酸塩は、肝細胞の細胞質コンパートメントで酸化される還元基質の利用を刺激し、速度制限マロ酸デヒドロゲナーゼ依存性間水素シャトルの活性を増加させることにより、結論付けられています。マロン酸オキサロアセテートとマロ酸アスパラギン酸システムは、これらの水素輸送プロセスに関与しています。

1. Incubation of isolated liver cells in a medium containing bicarbonate raises malate concentrations almost sixfold compared with values obtained in a bicarbonate-free phosphate medium. The malate concentration of about 0.3mm in bicarbonate medium is of the same order as the K(m) for malate dehydrogenase. 2. The utilization of ethanol, glyercol and sorbitol was increased by 20-35% in bicarbonate medium. 3. Fluoromalate, a specific inhibitor of malate dehydrogenase and the malate carrier, inhibited or ethanol oxidation by 23%, glycerol uptake by 20% and sorbitol uptake by 42% in bicarbonate medium, but had a much smaller inhibitory action in phosphate medium. In consequence fluoromalate almost abolished the stimulatory effects of bicarbonate on substrate utilization. 4. Difluoro-oxaloacetate, a specific inhibitor of aspartate aminotransferase, had about one-half the inhibitory activity of fluoromalate. The two inhibitors in combination were less effective than fluoromalate by itself. 5. It is concluded that bicarbonate stimulates the utilization of reduced substrates, which are oxidized in the cytoplasmic compartment of the liver cell, by increasing the activity of rate-limiting malate dehydrogenase-dependent intercompartmental hydrogen shuttles. Both malate-oxaloacetate and malate-aspartate systems are involved in these hydrogen-translocation processes.