猫の呼吸の制御に対するドキサプラムの効果

ドキサプラム注入（0.25 mg.kg-1。min-1）の効果は、ペントバルビトン（35mg。kg-1腹腔内）で麻酔した猫で研究されました。猫は50％の酸素を呼吸し、2つの濃度のインスピレーションを得た二酸化炭素に対する反応を測定しました。ドキサプラム注入は、潮の容積と呼吸頻度の両方を増加させることにより肺換気を増加させ、また、インスピレーションの発症後（v0.5）と最初の0.5秒後に最初の0.5秒でインスピレーションを受けた体積の増加と、発症後0.5秒後に発生した圧力が発生しました。気道が閉塞されたときのインスピレーションの（P度0.5）。v 0.5、p度0.5、平均吸気流量（VT/VI）は、本質的に吸気駆動の同等の指標でした。ドキサプラム注入は、呼吸器系の効果的なインピーダンスを変えませんでした（P度0.5/v 0.5）。ドキサプラム注入は、二酸化炭素に対する換気反応を増加させました。二酸化炭素に対する換気反応の勾配が増加し、応答ラインが左にシフトされました。ドキサプラム注入によって引き起こされる肺換気の増加は、ほぼ完全に吸気神経筋駆動の増加によるものであると結論付けています（P度0.5）。

The effects of doxapram infusion (0.25 mg.kg-1. min-1) were studied in cats anaesthetized with pentobarbitone (35 mg . kg-1 intraperitoneally). Cats were studied breathing 50 per cent oxygen and the responses to two concentrations of inspired carbon dioxide were measured. Doxapram infusion increased pulmonary ventilation by increasing both tidal volume and respiratory frequency, and also caused increases in the volume inspired in the first 0.5 second after the onset of an inspiration (V0.5) and the pressure generated in the airway 0.5 second after the onset of an inspiration when the airway had been occluded (P degrees 0.5). V 0.5, P degrees 0.5 and the mean inspiratory flow rate (VT/VI) were essentially equivalent indices of inspiratory drive. Doxapram infusion did not alter the effective impedance of the respiratory system (P degrees 0.5/V 0.5). Doxapram infusion increased the ventilatory response to carbon dioxide. The slope of the ventilatory response to carbon dioxide was increased and the response line was shifted to the left. We conclude that the increase in pulmonary ventilation caused by doxapram infusion is due almost entirely to increased inspiratory neuromuscular drive (P degrees 0.5).