大腸菌B-rのaraC遺伝子変異株におけるL-アラビノースオペロンの無償誘導因子としてのD-フコース

L-アラビノースの代謝性のない類似体であるD-フコースは、L-アラビノースオペロンの誘導を阻害することにより、ミネラル塩培地とL-アラビノース上の大腸菌B/Rの成長を防ぎます。遺伝子ARACでDフコース耐性MAPを生成する変異は、L-アラビノースオペロンの構成的発現をもたらします。これらの突然変異のほとんどは、Dフコースが無償の誘導因子として機能することも許可しています。D-フコース耐性変異体は、誘導性特異性が変化したARAC遺伝子産物を生成すると結論付けられています。無償の誘導因子であるD-フコースで誘導された細胞へのL-アラビノースの添加により、オペロン発現の重度の一時的な抑制とそれに続く永久的な異化した抑制が生じました。一時的な抑制ですが、L-アラビノースを代謝できない細胞が使用された場合、永続的な異化の抑制は得られませんでした。L-アラビノースのみの輸送は、独自のオペロンの一時的な抑制を達成するのに十分であると結論付けられていますが、L-アラビノースの代謝は、L-アラビノースオペロンの永久的な異化抑制を達成するために発生しなければならないと結論付けられています。この一般的な効果は、「自己大作抑制」と呼ばれています。

d-Fucose, a nonmetabolizable analogue of l-arabinose, prevents growth of Escherichia coli B/r on a mineral salts medium plus l-arabinose by inhibiting induction of the l-arabinose operon. Mutations giving rise to d-fucose resistance map in gene araC and result in constitutive expression of the l-arabinose operon. Most of these mutations also permit d-fucose to serve as a gratuitous inducer. It is concluded that d-fucose-resistant mutants produce an araC gene product with an altered inducer specificity. Addition of l-arabinose to cells induced with the gratuitous inducer, d-fucose, resulted in severe transient repression of operon expression followed by permanent catabolite repression. Transient repression but no permanent catabolite repression was obtained when cells unable to metabolize l-arabinose were employed. It is concluded that transport of l-arabinose alone is sufficient to achieve transient repression of its own operon, but that metabolism of l-arabinose must occur to achieve permanent catabolite repression of the l-arabinose operon. This general effect has been termed "self-catabolite repression."