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1.さまざまなホルモンおよび栄養条件における肝臓(トランスケトラーゼ、トランスアルドラーゼ、リブロース5-リン酸エピメラーゼおよびリボース5-リン酸イソメラーゼ活性)におけるペントースリン酸サイクルの非酸化反応の測定が行われました。さらに、グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼおよび6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼ活性を測定して、サイクルの酸化反応と比較しました。ヘキソキナーゼ、グルコキナーゼ、ホスホグルコースイソメラーゼ活性も含まれていました。2日間の飢starは、肝臓全体の活性に基づいて、ペントースリン酸サイクルのすべての酵素の活性を大幅に低下させました。高炭水化物の食事による再給餌は、すべての酵素活性をコントロール値の範囲に回復しました。高脂肪食を再給餌することで、ペントースリン酸サイクルとヘキソキナーゼのすべての酵素の活性も回復しました。グルコキナーゼ活性だけでは変わらなかった。単位/gとして表されます。肝臓または単位/mgの。タンパク質ヘキソキナーゼ、グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ、トランスケトラーゼおよびリン酸イソメラーゼのペントースは、飢starによって変更されませんでした。6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼとリブロース5-リン酸エピメラーゼ活性は、肝臓の重量またはタンパク質含有量よりも速く減少しました。2.アロキサン糖尿病は、約減少をもたらしました。6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼ、リボース5-リン酸イソメラーゼ、リブロース5-リン酸エピメラーゼおよびトランスケトラーゼの活性における30-40%。このグルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ、トランスアルドラーゼおよびホスホグルコースイソメラーゼ活性とは対照的に、変化しませんでした。アロキサン糖尿病ラットをプロタミン - 亜鉛 - インスリンで3日間処理すると、リブロース5-リン酸エピメラーゼを除くペントースリン酸経路のすべての酵素で、コントロール値に回復した除きのすべての酵素で、非常に顕著な増加が非常に顕著な増加をもたらしました。ヘキソキナーゼ活性もこの治療によって提起されました。プロタミン亜鉛 - インスリンでアロキサン糖尿病ラットを7日間治療した後、酵素活性はコントロール値に向かって戻りました。3.副腎摘出ラットでは、2つの最も重要な変化は、ヘキソキナーゼ活性の上昇とトランスケトラーゼ活性の低下でした。さらに、リブロース5-リン酸エピメラーゼ活性も低下しました。これらの効果は、コルチゾン治療によって逆転しました。さらに、コルチゾンで処理した副腎摘出ラットのグルコキナーゼ活性は、コントロール値よりも有意に低かった。4.甲状腺摘出ラットでは、リボース5-リン酸イソメラーゼとトランスケトラーゼ活性の両方が減少しました。このトランスアルドラーゼ活性とは対照的に、大幅に変化しませんでした。下垂体切除は、チロキシンによる治療により部分的に逆転し、8日間成長ホルモンでの治療によってほぼ完全に逆転したトランスケトラーゼ活性の50%の減少を引き起こしました。5.結果は、ペントースリン酸サイクルの非酸化反応のホルモン制御に関連して議論されており、トランスケトラーゼ活性の顕著な変化は特に顕著です。
1.さまざまなホルモンおよび栄養条件における肝臓(トランスケトラーゼ、トランスアルドラーゼ、リブロース5-リン酸エピメラーゼおよびリボース5-リン酸イソメラーゼ活性)におけるペントースリン酸サイクルの非酸化反応の測定が行われました。さらに、グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼおよび6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼ活性を測定して、サイクルの酸化反応と比較しました。ヘキソキナーゼ、グルコキナーゼ、ホスホグルコースイソメラーゼ活性も含まれていました。2日間の飢starは、肝臓全体の活性に基づいて、ペントースリン酸サイクルのすべての酵素の活性を大幅に低下させました。高炭水化物の食事による再給餌は、すべての酵素活性をコントロール値の範囲に回復しました。高脂肪食を再給餌することで、ペントースリン酸サイクルとヘキソキナーゼのすべての酵素の活性も回復しました。グルコキナーゼ活性だけでは変わらなかった。単位/gとして表されます。肝臓または単位/mgの。タンパク質ヘキソキナーゼ、グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ、トランスケトラーゼおよびリン酸イソメラーゼのペントースは、飢starによって変更されませんでした。6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼとリブロース5-リン酸エピメラーゼ活性は、肝臓の重量またはタンパク質含有量よりも速く減少しました。2.アロキサン糖尿病は、約減少をもたらしました。6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼ、リボース5-リン酸イソメラーゼ、リブロース5-リン酸エピメラーゼおよびトランスケトラーゼの活性における30-40%。このグルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ、トランスアルドラーゼおよびホスホグルコースイソメラーゼ活性とは対照的に、変化しませんでした。アロキサン糖尿病ラットをプロタミン - 亜鉛 - インスリンで3日間処理すると、リブロース5-リン酸エピメラーゼを除くペントースリン酸経路のすべての酵素で、コントロール値に回復した除きのすべての酵素で、非常に顕著な増加が非常に顕著な増加をもたらしました。ヘキソキナーゼ活性もこの治療によって提起されました。プロタミン亜鉛 - インスリンでアロキサン糖尿病ラットを7日間治療した後、酵素活性はコントロール値に向かって戻りました。3.副腎摘出ラットでは、2つの最も重要な変化は、ヘキソキナーゼ活性の上昇とトランスケトラーゼ活性の低下でした。さらに、リブロース5-リン酸エピメラーゼ活性も低下しました。これらの効果は、コルチゾン治療によって逆転しました。さらに、コルチゾンで処理した副腎摘出ラットのグルコキナーゼ活性は、コントロール値よりも有意に低かった。4.甲状腺摘出ラットでは、リボース5-リン酸イソメラーゼとトランスケトラーゼ活性の両方が減少しました。このトランスアルドラーゼ活性とは対照的に、大幅に変化しませんでした。下垂体切除は、チロキシンによる治療により部分的に逆転し、8日間成長ホルモンでの治療によってほぼ完全に逆転したトランスケトラーゼ活性の50%の減少を引き起こしました。5.結果は、ペントースリン酸サイクルの非酸化反応のホルモン制御に関連して議論されており、トランスケトラーゼ活性の顕著な変化は特に顕著です。
1. Measurements were made of the non-oxidative reactions of the pentose phosphate cycle in liver (transketolase, transaldolase, ribulose 5-phosphate epimerase and ribose 5-phosphate isomerase activities) in a variety of hormonal and nutritional conditions. In addition, glucose 6-phosphate dehydrogenase and 6-phosphogluconate dehydrogenase activities were measured for comparison with the oxidative reactions of the cycle; hexokinase, glucokinase and phosphoglucose isomerase activities were also included. Starvation for 2 days caused significant lowering of activity of all the enzymes of the pentose phosphate cycle based on activity in the whole liver. Re-feeding with a high-carbohydrate diet restored all the enzyme activities to the range of the control values with the exception of that of glucose 6-phosphate dehydrogenase, which showed the well-known ;overshoot' effect. Re-feeding with a high-fat diet also restored the activities of all the enzymes of the pentose phosphate cycle and of hexokinase; glucokinase activity alone remained unchanged. Expressed as units/g. of liver or units/mg. of protein hexokinase, glucose 6-phosphate dehydrogenase, transketolase and pentose phosphate isomerase activities were unchanged by starvation; both 6-phosphogluconate dehydrogenase and ribulose 5-phosphate epimerase activities decreased faster than the liver weight or protein content. 2. Alloxan-diabetes resulted in a decrease of approx. 30-40% in the activities of 6-phosphogluconate dehydrogenase, ribose 5-phosphate isomerase, ribulose 5-phosphate epimerase and transketolase; in contrast with this glucose 6-phosphate dehydrogenase, transaldolase and phosphoglucose isomerase activities were unchanged. Treatment of alloxan-diabetic rats with protamine-zinc-insulin for 3 days caused a very marked increase to above normal levels of activity in all the enzymes of the pentose phosphate pathway except ribulose 5-phosphate epimerase, which was restored to the control value. Hexokinase activity was also raised by this treatment. After 7 days treatment of alloxan-diabetic rats with protamine-zinc-insulin the enzyme activities returned towards the control values. 3. In adrenalectomized rats the two most important changes were the rise in hexokinase activity and the fall in transketolase activity; in addition, ribulose 5-phosphate epimerase activity was also decreased. These effects were reversed by cortisone treatment. In addition, in cortisone-treated adrenalectomized rats glucokinase activity was significantly lower than the control value. 4. In thyroidectomized rats both ribose 5-phosphate isomerase and transketolase activities were decreased; in contrast with this transaldolase activity did not change significantly. Hypophysectomy caused a 50% fall in transketolase activity that was partially reversed by treatment with thyroxine and almost fully reversed by treatment with growth hormone for 8 days. 5. The results are discussed in relation to the hormonal control of the non-oxidative reactions of the pentose phosphate cycle, the marked changes in transketolase activity being particularly outstanding.
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