メチル葉酸は、Kwashiorkorのメチルグループ欠乏症（メチオニン欠乏症）を防ぐために人間の生理学的反応をトラップし、有害性貧血における亜急性複合変性の葉酸誘導の悪化の説明の説明と

人間では、メチル葉酸トラップは、メチオニンの供給が非常に少ないことに起因する、差し迫ったメチル基欠乏に対する通常の生理学的反応であることが示唆されています。これにより、細胞のS-アデノシル - メチオニン（SAM）が減少し、ミエリンを維持するために必要なものを含む重要なメチル化反応を危険にさらします。これらのメチル化反応を保護するために、細胞はメチオニンとSAMの供給を最優先事項として維持するための2つのメカニズムを進化させました。（a）SAMを減少させると、葉酸の共因子が5-メチル - テトラヒドロ葉酸（5-メチル-THF）とメチオニンシンテターゼを含むサイクルを介して誘導し、DNA合成のためにプリンとピリミジンを生成するサイクルから離れます。これにより、ホモシステインのメチオニンおよびSAMへのメチル化が促進されます。さらに、DNA生合成を制限し、IT細胞、分裂、タンパク質合成のためのメチオニンの競争を減少させることにより減少します。したがって、メチオニンが利用できるものはすべて、神経、脳、および他の場所での重要なメチル化反応のために保存されています。（B）5-メチル-THFは、ほぼすべての葉酸がヒト血漿で輸送される形態であり、細胞がポリグルタミン酸として保持する前に細胞内ホモシステインと反応しなければなりません。ホモシステインは完全にメチオニンに由来するため、メチオニン欠乏は細胞内葉酸欠乏を引き起こし、急速に分裂する細胞の有糸分裂速度が減少します。これらの2つのプロセスはメチオニン欠乏に対する反応として進化しましたが、それらはB12欠乏症でも発生し、細胞はメチオニンの欠如として誤って解釈されます。結果として生じる反応は不適切であり、潜在的に致死性貧血を引き起こします。これらの状況では、メチル化反応は、細胞分裂の減少率によっても部分的に保護されています。これは、タンパク質合成における細胞分裂とメチオニンの使用を誘導する葉酸の投与がミエリンのメチル化と沈殿物のメチル化を損なう理由を説明します。葉酸欠乏症中、メチオニン生合成も減少します。メチオニン欠乏症と同様に、身体は、DNA生合成から葉酸をホモシステインのメチオニンおよびSAMへのメチル化に向けて迂回させることにより、SAMの利用可能性の低下に反応します。メチオニンを保存するために利用可能な葉酸を選択する選択的使用と、神経組織が血漿を形成する葉酸濃縮能力が促進され、葉酸欠乏にSCDがないことを説明しています。

It is suggested that in man the methyl folate trap is a normal physiological response to impending methyl group deficiency resulting from a very low supply of methionine. This decreases cellular S-adenosyl-methionine (SAM), which puts at risk important methylation reactions, including those required to maintain myelin. In order to protect these methylation reactions, the cell has evolved two mechanisms to maintain supplies of methionine and SAM as a first priority. (a) Decreased SAM causes the folate co-factors to be directed through the cycle involving 5-methyl-tetrahydrofolate (5-methyl-THF) and methionine synthetase and away from the cycles that produce purines and pyrimidines for DNA synthesis. This enhances the remethylation of homocysteine to methionine and SAM. In addition, by restricting DNA biosynthesis and with it cell, division, competition for methionine for protein synthesis is reduced. Thus, whatever methionine is available is conserved for the vital methylation reactions in the nerves, brain, and elsewhere. (b) 5-methyl-THF, the form in which almost all folate is transported in human plasma, must react with intracellular homocysteine before it can be retained by the cell as a polyglutamate. Since homocysteine is derived entirely from methionine, methionine deficiency will cause intracellular folate deficiency, and the rate of mitosis of rapidly dividing cells will be reduced. although these two processes have evolved as a response to methionine deficiency, they also occur in B12 deficiency, which the cell mistakenly interprets as lack of methionine. the resulting response is inappropriate and gives rise to a potentially lethal anaemia. In these circumstances the methylation reactions are also partly protected by the reduced rate of cell division. This explains why administration of folic acid, which induces cell division and use of methionine in protein synthesis, impairs methylation of myelin and precipitates or exacerbates subacute combined degeneration (SCD). During folate deficiency methionine biosynthesis is also diminished. As in methionine deficiency, the body responds to decreasing availability of SAM by diverting folate away from DNA biosynthesis towards the remethylation of homocysteine to methionine and SAM. The selective use pf available folate to conserve methionine, together with the ability of nerve tissue to concentrate folate form the plasma, explains the absence of SCD in folate deficiency.