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マウスの脳脳シナプトソームの音速では、l-ウニチン（ORN）を介してL-グルタミン酸（GLU）を介しては、プトレシン（Put）を使用しないときに、ガンマアミノ酪酸（GABA）が形成されることを実証しました。[3H] ORNとのこれらの音響剤のインキュベーションは、[3H] Gluと[3H] L-Proline（Pro）だけでなく、[3H] Gluから[3H] GABAを生成しました。[3H] ORNからのこれら3つの主要なアミノ酸のそれぞれの形成は、GABA（1〜5 mm）の添加により強く阻害されました。GABAによるこの負のフィードバック阻害の可能性のある酵素部位は、オルニチンデルタアミノトランスフェラーゼ（OAT）のように見えました。ラット脳からの30倍精製エンバクの活動に及ぼす脳の自由形態で見られる上記の3つのアミノ酸と他のものの効果を研究するために、放射測定手順が採用されました。酵素活性は、in vivoで発生する可能性があるように、低濃度のORNの存在下で測定されました。GABAにより、GABAによってGABAによって阻害され、Glu、L-グルタミン、またはPutよりもかなり抑制されました。プロ、グリシン、アスパルテルテ、タウリン、またはベータアラニンでは阻害は見つかりませんでした。GABAの阻害はORNと競争力がありました。これらの結果は、ORNからのシナプトソームGABA生合成の負のフィードバック阻害の根底にある分子メカニズムの1つが、L-グルタミックガンマセミアルデヒドのL-GABAによるL-グロール剤ガンマセミアルデヒドのL-GABAによるL-微量でL-グルタミックガンマセミアルデヒドの形成の原因となることを明確に示しています。-delta ORNからの1-ピロリン-5-カルボン酸。したがって、結果は、GABAがORNからGlu、そこからGABAへの代謝の流れを制限する上で重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。L-カナリン（Delta-Aminooxy-L-Alpha-Aminobutylic酸）は脳腫の強力かつ特異的阻害剤であることが確認されていますが、他の2つのカルボニルトラッピング剤、アミノオ酸塩酸酸とヒドラジンでははるかに弱い阻害が観察されました。
マウスの脳脳シナプトソームの音速では、l-ウニチン（ORN）を介してL-グルタミン酸（GLU）を介しては、プトレシン（Put）を使用しないときに、ガンマアミノ酪酸（GABA）が形成されることを実証しました。[3H] ORNとのこれらの音響剤のインキュベーションは、[3H] Gluと[3H] L-Proline（Pro）だけでなく、[3H] Gluから[3H] GABAを生成しました。[3H] ORNからのこれら3つの主要なアミノ酸のそれぞれの形成は、GABA（1〜5 mm）の添加により強く阻害されました。GABAによるこの負のフィードバック阻害の可能性のある酵素部位は、オルニチンデルタアミノトランスフェラーゼ（OAT）のように見えました。ラット脳からの30倍精製エンバクの活動に及ぼす脳の自由形態で見られる上記の3つのアミノ酸と他のものの効果を研究するために、放射測定手順が採用されました。酵素活性は、in vivoで発生する可能性があるように、低濃度のORNの存在下で測定されました。GABAにより、GABAによってGABAによって阻害され、Glu、L-グルタミン、またはPutよりもかなり抑制されました。プロ、グリシン、アスパルテルテ、タウリン、またはベータアラニンでは阻害は見つかりませんでした。GABAの阻害はORNと競争力がありました。これらの結果は、ORNからのシナプトソームGABA生合成の負のフィードバック阻害の根底にある分子メカニズムの1つが、L-グルタミックガンマセミアルデヒドのL-GABAによるL-グロール剤ガンマセミアルデヒドのL-GABAによるL-微量でL-グルタミックガンマセミアルデヒドの形成の原因となることを明確に示しています。-delta ORNからの1-ピロリン-5-カルボン酸。したがって、結果は、GABAがORNからGlu、そこからGABAへの代謝の流れを制限する上で重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。L-カナリン（Delta-Aminooxy-L-Alpha-Aminobutylic酸）は脳腫の強力かつ特異的阻害剤であることが確認されていますが、他の2つのカルボニルトラッピング剤、アミノオ酸塩酸酸とヒドラジンでははるかに弱い阻害が観察されました。
In sonicates of mouse brain synaptosomes, we demonstrated that gamma-aminobutyric acid (GABA) can be formed when L-ornithine (Orn) through L-glutamic acid (Glu), but not through putrescine (Put). Incubation of these sonicates with [3H]ORN yielded not only [3H]Glu and [3H]L-proline (Pro) but also produced [3H]GABA from the [3H]Glu. Formation of each of these three major amino acids from [3H]Orn was strongly inhibited by the addition of GABA (1-5 mM). The likely enzymatic site of this negative feedback inhibition by GABA appeared to be ornithine delta-aminotransferase (OAT). A radiometric procedure was employed to study the effects of the three amino acids cited above and of others found in the free form in brain on the activity of a 30-fold-purified OAT from rat brain. Enzyme activity was measured in the presence of low concentrations of Orn, such as might occur in vivo. OAT was inhibited by GABA to a considerably greater extent than by Glu, L-glutamine, or Put; no inhibition was found with Pro, glycine, aspartarte, taurine, or beta-alanine. The inhibition of GABA was competitive with Orn. These results clearly show that one of the molecular mechanisms underlying the negative feedback inhibition of synaptosomal GABA biosynthesis from Orn is a competitive inhibition by GABA of the brain OAT activity that is responsible for the formation of L-glutamic-gamma-semialdehyde in equilibrium with L-delta 1-pyrroline-5-carboxylic acid from Orn. Thus, the results suggest that GABA may play an important role in restricting the metabolic flow from Orn to Glu and thence to GABA. It is confirmed that L-canaline (delta-aminooxy-L-alpha-aminobutyric acid) is a potent and specific inhibitor of brain OAT whereas much weaker inhibition was observed with two other carbonyl-trapping agents, aminooxyacetic acid and hydrazine.
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