バルーンカテーテルの外傷に応じて、無傷のヒト容器によるトロムボキサンおよびプロスタサイクリン生成

プロスタサイクリン（PGI2）に加えて、内皮細胞によるトロンボキサン（TXA2）合成の最近の説明は、血管壁によるTXA2生成の重要性への関心を刺激しました。無傷で連続的な内皮を持つヒト臍静脈からのTXA2およびPGI2の放出を研究しました。臍静脈排水（平均0.45 +/- 0.07 ng/ml）の安静時txb2（Txa2の安定した代謝物）濃度は、6-Keto-PGF1アルファ（PGI2の安定した代謝物）の濃度よりも低かった（平均92 +/- 26 ng/ml）。インジウム111標識血小板の順守によって文書化されたバルーンカテーテルで臍静脈への機械的外傷に続いて、TXA2とPGI2の両方が静脈排出液で増加しました。TXB2の増加（65％）は、6-Keto-PGF1アルファ（199％）の増加よりも少なかった。これらのデータは、a）ヒト血管壁がTxa2とPGI2の両方、b）機械的外傷後のTxA2とPGI2の両方が増加することを示しています。前者は後者よりも少ない。血管壁TXA2生成は、PGI2生成の減少の条件で病理学的に関連する可能性があります。

Recent description of thromboxane (TXA2) synthesis by endothelial cells in addition to prostacyclin (PGI2) has stimulated interest in the significance of TXA2 generation by vessel walls. We studied TXA2 and PGI2 release from human umbilical veins with intact and continuous endothelium. Resting TXB2 (stable metabolite of TXA2) concentrations in umbilical vein effluent (mean 0.45 +/- 0.07 ng/ml) were lower than those of 6-keto-PGF1 alpha (stable metabolite of PGI2) (mean 92 +/- 26 ng/ml). Following mechanical trauma to the umbilical veins with a balloon catheter, documented by adherence of indium111-labeled platelets, both TXA2 and PGI2 increased in the venous effluent. Increase in TXB2 (65%) was less than that in 6-keto-PGF1 alpha (199%). These data show that a) human vessel walls generate both TXA2 and PGI2, b) both TXA2 and PGI2 increase following mechanical trauma, the former less than the latter. Vessel wall TXA2 generation may become pathologically relevant in conditions of decreased PGI2 generation.