心臓収縮のメカニズム心不全におけるプリロード、アフターロード、および変位体状態の役割は何ですか？

サルコメアの長さは最大であり、慢性的な心臓拡大中にほとんど変化しないという証拠があり、失敗した心臓がフランクスターリング曲線の真の下降肢で動作しないという証拠があります。ただし、脳卒中量を維持する際の幾何学的レベルでは、時間の経過に伴う心室拡張末期の体積の増加が明らかに重要です。プリロードリザーブが完全に利用されると、アフターロードの不一致が定常状態に存在して、心臓機能の見かけの下降肢に心臓の動作を生成し、これらの条件下での圧力負荷によってさらにアフターロードミスマッチを生成できます。混合血管拡張因子（ニトロプルシド）を使用した急性実験的心不全の治療は、静脈リターンカーブが下向きにシフトしない場合にのみ、後負荷削減により心拍出量が増加する可能性があります。したがって、心不全（正常と比較して）カウンターバランスの中心血液量の3倍の大きなシフトは、ニトロプルシドの静脈瘤作用をバランスさせます。陽性の変態薬によって失敗した心筋の不快な天井に到達できるかどうかは不明ですが、多くの強力な変態薬を伴う心不全における主要な血行動態の利点は、これらの薬剤の直接的な血管拡張特性に関連しています。したがって、サルコメアレベルでのフランクスターリングメカニズムの役割はほとんどないように見えますが、後負荷の不一致とその修正は、静脈のリターンを増やすことができれば大きな重要性があります。深刻な失敗した心筋でも、ある程度の変力性予備も利用できますが、持続的な変調刺激の潜在的なコストと利点については、より多くの研究が必要です。

There is evidence that sarcomere length is maximal and changes little during chronic cardiac enlargement, and that the failing heart does not operate on a true descending limb of the Frank-Starling curve. However, increases of ventricular end-diastolic volume over time clearly are important at the geometrical level in maintaining stroke volume. When the preload reserve is fully utilized, afterload mismatch can exist in the steady state to produce operation of the heart on an apparent descending limb of cardiac function, and further afterload mismatch can be produced by pressure loading under these conditions. The treatment of acute experimental heart failure with a mixed vasodilator (nitroprusside) can lead to an increased cardiac output by afterload reduction only when the venous return curve does not shift downward; thus, the threefold larger shift of central blood volume to the periphery in heart failure (compared to normal) counter balances the venodilator action of nitroprusside. Whether or not the inotropic ceiling of failing myocardium can be reached by positive inotropic agents is unclear, but major hemodynamic benefits in heart failure with many potent inotropic drugs are associated with the direct vasodilating properties of these agents. Thus, there appears to be little role for the Frank-Starling mechanism at the sarcomere level, whereas afterload mismatch and its correction are of major importance provided the venous return can be increased. A degree of inotropic reserve also is available, even in the severely failing myocardium, but more research is needed on the potential costs and benefits of marked sustained inotropic stimulation.