FCR epsilon+リンパ球およびIgE抗体系の調節標的細胞のIV描写と、FCRエプシロン発現のin vitro誘導の阻害におけるSFAおよびEFAの作用メカニズム

SFAとEFAは、どちらか一方（両方ではない）分泌因子を分泌する明確なマウスT細胞ハイブリドーマに由来しますが、両方ともモノマーIgEによって誘導された非格付けされた脾臓細胞によってFCRエプシロン発現を阻害することができますが、どちらもEIRT誘導FCRの抑制性はありませんでした。同じ細胞集団におけるT細胞によるイプシロン発現。これは、SFAおよびEFAの阻害効果の最終標的細胞がFCR Epsilon+ Bリンパ球であることを示唆しています。T細胞はSFAおよびEFAを介したFCRエプシロン阻害の両方に必要であり、より正確には、この研究で示されているように、SFAはIgEの存在下または非存在下でLYT-1+細胞を刺激して抑制エフェクター分子（SEM）を産生します。また、EFAとIgEはLYT-2+細胞を刺激して、強化エフェクター分子（EEM）を生成します。どちらもB細胞によるFCRエプシロン発現を直接阻害できます。SFAとSEMは、B細胞によるIgEおよびEIRB誘導FCR Epsilon発現の両方を阻害することができ、SFAがFCR Epsilon+ B細胞集団のEIRBを介した拡大をブロックすることにより作用する可能性があることを示しています。対照的に、EFAとEEMは、EIRB誘発FCR Epsilon発現を阻害できますが、EIRB誘発FCR Epsilon発現を阻害します。最後に、SFAとEFAのいずれもIgE結合特性を表示しませんが、SEMとEEMの両方がIgE結合因子（IGE-BF）であり、他の調査員によって記載されている抑制IGE結合因子およびポテンショピンティングIGE結合因子と相同である可能性があります。これらのさまざまな細胞と因子の間の可能な相互関係について説明します。

SFA and EFA are derived from distinct mouse T cell hybridomas secreting one or the other (but not both) factor, and although both are capable of inhibiting FcR epsilon expression by unfractionated spleen cells induced by monomeric IgE, neither was inhibitory for EIRT-induced FcR epsilon expression by T cells in the same cell population. This suggests that the final target cell for the inhibitory effects of SFA and EFA is the FcR epsilon+ B lymphocyte. T cells are required for both SFA- and EFA-mediated FcR epsilon inhibition, and more precisely, as shown in this study, SFA stimulates Lyt-1+ cells in the presence or absence of IgE to produce a suppressive effector molecule (SEM), and EFA together with IgE stimulates Lyt-2+ cells to produce an enhancing effector molecule (EEM), both of which can directly inhibit FcR epsilon expression by B cells. SFA and SEM can inhibit both IgE- and EIRB-induced FcR epsilon expression by B cells, indicating that SFA may act by blocking the EIRB-mediated expansion of the FcR epsilon+ B cell population. EFA and EEM, in contrast, can inhibit IgE-induced but not EIRB-induced FcR epsilon expression, indicating that EFA may act at some point before the release of EIR, perhaps involving those FcR epsilon+ B cells that respond to IgE and produce EIRB. Finally, although neither SFA and EFA display IgE binding properties, both SEM and EEM, in contrast, are IgE binding factors (IgE-BF) and may be homologous to the suppressive IgE binding factor and potentiating IgE binding factor described by other investigators. The possible interrelationships between these various cells and factors are discussed.