プロスタグランジン、アラキドン酸、および炎症

アラキドン酸の酵素酸化は、2つの主要な経路によって強力な病理学的薬剤を生成することが示されています。プロスタグランジン（PG）経路、特にPGE2のそれらは、長年にわたって炎症性メディエーターとして関与しています。この生合成経路の追加生成物として、トロムボキサンA2とプロスタサイクリンの発見と生物学的活性、および破壊的な酸素中心のラジカルであるため、これらは潜在的な炎症性メディエーターと見なされる必要があります。PGE2と同様に、それらの生合成は非ステロイド性抗炎症剤によって防止されます。最近では、代替の代謝経路であるリポキシゲナーゼ経路は、ロイコトリエンと呼ばれる新しいクラスのアラキドン酸酸素化生成物を生成することが示されています。生物学的調節因子として重要な役割を果たすプロスタグランジンとは異なり、リポキシゲナーゼ産物の作用は病的性質のみであるように見えます。

The enzymatic oxidation of arachidonic acid has been shown to yield potent pathological agents by two major pathways. Those of the prostaglandin (PG) pathway, particularly PGE2, have been implicated as inflammatory mediators for many years. The discovery and biological activities of thromboxane A2 and prostacyclin as well as a destructive oxygen-centered radical as additional products of this biosynthetic pathway now require these to be considered as potential inflammatory mediators. Like PGE2, their biosynthesis is prevented by nonsteroidal anti-inflammatory agents. More recently, the alternative metabolic route, the lipoxygenase pathway, has been shown to yield a new class of arachidonic acid oxygenation products, called the leukotrienes, which also appear to be important inflammatory mediators. Unlike the prostaglandins, some of which play important roles as biological regulators, the actions of the lipoxygenase products appear to be exclusively of a pathological nature.