モチリンと胆嚢：胃腸生理学における新しい次元

インターディゲスティブ状態中のモチリン（0.3-0.9マイクログラム/kg-HR）の静脈内注入は、胆嚢に一時的であるが強い強壮症の収縮を誘導しました。十二指腸。このモチリン誘発性収縮は、十二指腸におけるIMCのフェーズII収縮の施設と常に同時に発生しました。収縮力の増加（11.5 +/- 0.57 g）は、試験したモチリンの用量とは関係ありませんでした。対照的に、CCK-OCTAPEPTIDE（CCK-OP、0.03-0.09マイクログラム/kg-HR）の静脈内注入は、用量関連の強壮症収縮（7.8 +/- 0.41-17-7 +/- 0.77 g）を誘導しました。CCK-OP注入は、相互消化状態の間に継続されました。アトロピン硫酸（0.025 mg/kg）は、モチリンおよびCCK-OP誘導の胆嚢収縮の両方を強く阻害しました。本研究は、意識状態の犬の胆嚢が少なくとも2つのホルモン因子、モティリンとCCKに反応していることを示しています。モチリンに対する胆嚢の収縮反応は、CCK-OPへの応答とはまったく異なります。ただし、両方の応答は、コリン作動性経路によって少なくとも部分的に媒介されます。

Intravenous infusion of motilin (0.3-0.9 micrograms/kg-hr) during the interdigestive state induced a transient but strong tonic contraction in the gallbladder, which was similar to the natural interdigestive gallbladder contraction, as well as a typical IMC in the stomach and the duodenum. This motilin-induced contraction always occurred simultaneously with the intitiation of phase II contractions of the IMC in the duodenum. The increase in contractile force (11.5 +/- 0.57 g) was not related to the dose of motilin tested. In contrast, intravenous infusion of CCK-octapeptide (CCK-OP, 0.03-0.09 micrograms/kg-hr) induced a dose related tonic contraction (7.8 +/- 0.41-17-7 +/- 0.77 g) which lasted as long as the CCK-OP infusion continued during the interdigestive state. Atropine sulfate (0.025 mg/kg) strongly inhibited both motilin- and CCK-OP induced gallbladder contractions. The present study indicates that the canine gallbladder in the conscious state is responsive to at least two hormonal factors, motilin and CCK. The contractile response of the gallbladder to motilin is quite different from the response to CCK-OP. However, both responses are mediated at least partially by cholinergic pathways.