2-メルカプトエタノールとジチオトライトールによるA型肝炎ウイルス抗原抗原抗原抗体複合体の解離

2つのマーモセットと1つのチンパンジーを含む1つのチンパンジー（HAV）のチンパンジー1匹の静脈内接種は、肝臓のウイルスの複製、便中のHAV粒子の排泄、および肝炎に特異的な循環抗体の出現をもたらしました。チンパンジーと2つの感染したマーモセットのうちの1つは、これらの動物から得られた急性期肝臓組織のホモジネートのHAV抗原（HAV AG）の血清学的検出を妨害することが示されました。チオール還元化合物を伴うHAV Ag陽性およびIgM抗Hav陽性肝臓ホモジネートの処理は、in vitro形成の免疫複合体からHAV Agを放出することが示されました。2-メルカプトエタノール（2-ME）またはジチオトレイトール（DTT）で処理したホモジネートのHAV AGのRIA応答の増加は、HAV AG自体の活性化またはRIAコーティング抗体に対する非特異的効果によるものではないことがさらに示されました。、または均質化された肝臓組織。HAV AGのIgGおよびIgM二重抗体サンドイッチリアスも、還元条件と非還元条件下でHAV AGを検出する能力についても比較されました。血液、便、マッサート、または他の環境に存在する他のウイルス抗原またはウイルスの血清学的検出への2-MEまたはDTT治療手順の適用は、特定の抗体によってマスクされる可能性があります。

Intravenous inoculation of two marmosets and one chimpanzee with hepatitis A virus (HAV) resulted in the replication of virus in liver, excretion of HAV particles in stool, and the appearance of circulating antibodies specific for hepatitis A. The development of an early antibody response in the chimpanzee and in one of the two infected marmosets was shown to interfere with the serologic detection of HAV antigen (HAV Ag) in homogenates of acute phase liver tissue obtained from these animals. Treatment of HAV Ag-positive and IgM anti-HAV-positive liver homogenates with thiol reducing compounds was shown to release HAV Ag from in vitro formed immune complexes. The increased RIA response for HAV Ag in homogenates treated with 2-mercaptoethanol (2-ME) or dithiothreitol (DTT) was further shown not to be due to activation of HAV Ag itself or to a nonspecific effect on the RIA coating antibody, radiolabeled probe, or homogenized liver tissue. IgG and IgM double-antibody sandwich RIAs for HAV Ag were also compared for their ability to detect HAV Ag under reducing and nonreducing conditions. Application of the 2-ME or DTT treatment procedure to the serologic detection of other viral antigens or viruses whose presence in blood, stool, tissue macerate, or other milieu may be masked by specific antibody appears to be feasible.