脳皮質の胎児誘発性ノルアドレナリン作動性過剰侵害は、ベータ受容体の持続的なダウンレギュレーションをもたらします

メチルアゾキシメタノールアセテート（MAM）誘導皮質低形成症は、ノルエピネフリンの濃度とその代謝物、3-メトキシル-4-ヒドロキシフェニルグリコール硫酸塩の濃度の2倍の増加をもたらし、BmaxのBmaxのBmaxの26％減少を引き起こしました。3H]ラット皮質のジヒドロアールプレノール（DHA）。6-ヒドロキシドパミンによるノルアドレナリン作動性末端の事前の病変の事前の病変は、DHA標識部位をさらに減少させませんでした。

Methylazoxymethanol acetate (MAM)-induced cortical hypoplasia resulted in a 2-fold increase in the concentration of norepinephrine and its metabolite, 3-methoxyl-4-hydroxyphenylglycol sulfate, and a 26% decrease in the Bmax for the beta-receptor ligand, [3H]dihydroalprenolol (DHA) in the rat cortex. Chronic treatment with desmethylimipramine did not further decrease DHA-labeled sites although prior lesion of the noradrenergic terminals with 6-hydroxydopamine markedly increased the number in the MAM-lesioned cortex.