平滑筋のムスカリン受容体に関連するイオンチャネルがカルシウムを認める可能性があるという証拠

1モルモ腸腸の膜電位と平滑筋の平滑筋のコンダクタンスに対するカルバコルの作用は、微小電極記録と、カルシウムが内向きの電気化学勾配を生成する唯一のカチオンである溶液の二重スクロースギャップ法を使用して調査されました。少量のカリウムを含む塩化カルシウム溶液では、ナトリウムがなく、生理学的pH（CAロック）に緩衝されています。膜を-80 mV以上に過分極しました。カルバコル（2 x 10（-7）-10（-4）m）は膜を脱分極し、膜コンダクタンスを増加させました。Ca Lockeでは、膜が脱分極化された場合、カルバコルによって生成された脱分極が減少することが示されました。カルバコル脱分極のサイズと膜脱分極の関係は線形であり、スクロースギャップの細胞外電極によって測定されたように、カルバコール脱分極の約20 mV陽性の安静時膜電位に陽性であることが明らかになりました。カルシウム濃度は、カルシウムをTrisに置き換えることにより2.5 mm未満に減少しましたが、2.5 mm CaおよびCaおよびの脱分極はCa Locke（100 mm Ca）では、サイズが似ていました。EGTAを使用したCaフリーのNAフリー溶液では、カルバコールの脱分極がすぐに廃止されました。5スクロースギャップでは、細胞膜を横切る塩化物勾配が膜の脱分極を除去したca lockeの塩化物を置き換えることで逆転させたとき。カルバコルは現在、筋肉に収縮したが、過分極を生成しました。6これらの結果は、少なくとも使用される溶液で少なくとも溶液で十分なカルシウムイオンを認め、細胞を脱分極し、緊張発生を引き起こすイオン性チャネルを開くという仮説と一致しています。

1 The actions of carbachol on the membrane potential and conductance of smooth muscle of the guinea-pig intestine were investigated using microelectrode recording and the double sucrose-gap method in solutions in which calcium was the only cation creating an inwardly-directed electrochemical gradient.2 In a calcium chloride solution containing a small amount of potassium but no sodium and buffered to physiological pH (Ca Locke) the membrane was hyperpolarized to more than -80 mV. Carbachol (2 x 10(-7)-10(-4)M) depolarized the membrane and increased the membrane conductance.3 By passing current the membrane potential of the smooth muscle cells could be varied. In Ca Locke the depolarization produced by carbachol was shown to be reduced if the membrane was depolarized. The relationship between the size of the carbachol depolarization and the membrane depolarization was linear, giving an apparent reversal potential for carbachol depolarization some 20 mV positive to the resting membrane potential, as measured by extracellular electrodes in the sucrose gap.4 Carbachol depolarization was reduced if the calcium concentration was reduced below 2.5 mM by replacing calcium with Tris, but the depolarization in 2.5 mM Ca and in Ca Locke (100 mM Ca) were of similar size. In Ca-free Na-free solution with EGTA, carbachol depolarization was soon abolished.5 In the sucrose-gap when the chloride gradient across the cell membrane was reversed by replacing the chloride of Ca Locke by an impermeant anion the membrane depolarized. Carbachol now contracted the muscle but produced a hyperpolarization.6 These results are consistent with the hypothesis that activation of muscarinic receptors opens ionic channels which at least in the solutions used, can admit sufficient calcium ions to depolarize the cell and cause tension development.