ウサギの顔面静脈は、ベータアドレナリン受容体刺激によって誘導される平滑筋細胞の細胞内記録された平滑筋細胞の過分極化を記録しました

ウサギの顔面静脈の一部は、組織浴に張力をかけた場合に筋原性の緊張を獲得します（Winquist and Bevan、1977）。壁内神経の低周波電気刺激、またはノルエピネフリンまたはイソプロテレノールの応用は、プロプラノロール（1.0 microM）によってブロックされる弛緩を生成します。静脈セグメントのこのベータアドレナリン受容体を介した弛緩中に、微小電極を伴う単一平滑筋細胞の膜電位を測定しました。過分極（最大30 mV）は、常に緩和に伴いました。通常のクレブス溶液で記録された平均最大安静電位は、-46.8 +/- 3.6 mV（平均+/- se）でした。これは、イソプロテレノールを浴に加えた高濃度（10 nmを超える）を添加すると、-70.8 +/- 3.0 mVに増加しました。緊張と膜電位は、壁の神経刺激に非常に敏感でした。3〜4 Hzでは、緩和は約半分の最大であり、過分極は6〜9 mVでした。神経刺激に対する最大過分極は20〜30 mVで、イソプロテレノールによって生成されたものとほぼ同じ大きさでした。過分極は明らかに緩和に先行して約0.2秒でした。顔面静脈における過分極の大きさは、ベータアドレナリン受容体の刺激によって生成される阻害中に他の組織で記録されたものよりもはるかに大きい（2〜10倍以上）。大きな過分極は、この組織の阻害の有効性を（たとえば、Ca ++ Oの潜在的な依存的流入を削減することにより）、高分極がわずかまたは存在しない他の組織の有効性と比較して強化する可能性があります。ベータアドレナリン受容体の刺激に起因する過分極の根底にあるイオンメカニズムは不明のままです。

A segment of the facial vein of the rabbit gains myogenic tone when placed under tension in a tissue bath (Winquist and Bevan, 1977); low frequency electrical stimulation of intramural nerves, or application of norepinephrine or isoproterenol produces relaxation, which is blocked by propranolol (1.0 microM). We measured membrane potential of single smooth muscle cells with microelectrodes during this beta-adrenergic receptor-mediated relaxation of the vein segment. Hyperpolarization (up to 30 mV) invariably accompanied relaxation. Average maximum resting potential recorded in normal Krebs solution was -46.8 +/- 3.6 mV (mean +/- SE); this increased to -70.8 +/- 3.0 mV when high concentrations (greater than 10 nM) of isoproterenol were added to the bath. Tone and membrane potential were very sensitive to intramural nerve stimulation. At 3-4 Hz, relaxation was about half maximal and hyperpolarization was 6-9 mV. The maximum hyperpolarization to nerve stimulation was 20-30 mV, about the same magnitude as that produced by isoproterenol. Hyperpolarization clearly preceded relaxation by about 0.2 second. The magnitude of hyperpolarization in facial vein is much larger (2-10 times or more) than that recorded in other tissues during inhibition produced by stimulation of beta-adrenergic receptors. The large hyperpolarization may augment the effectiveness of inhibition (by curtailing potential dependent influx of Ca++o, for example) in this tissue compared to that in other tissues in which hyperpolarization is slight or absent. The ionic mechanism underlying hyperpolarization resulting from stimulation of beta-adrenergic receptors remains unclear.