GLN（NTR）調節タンパク質による肺炎クレビウモンとメリロティニトロゲナーゼプロモーターの活性化

私たちは、Klebsiella pneumoniaeおよびMeliloti Rhizobium melilotiからE. coli laczへのnifhdk（ニトロゲナーゼ）プロモーターの融合（in vitroで構築）の異なる大腸菌GLN（NTR）変異体の発現を研究しました。K. pneumoniae nifh :: lacz融合の抑制には、K。pneumoniaenifa遺伝子産物に加えて、glnf（ntra）遺伝子産物が必要であり、K。pneumoniaenif遺伝子の調節は、ニトロゲン制御システム全体とより密接に統合されていることを示しています。以前に実証されたよりも。K. pneumoniae nifa遺伝子産物（以前に示した）による大腸菌におけるR. meliloti nifh :: lacz融合の抑制（以前に示した）は、GLNFに同じ要件を示しています。R. meliloti nifh :: lacz Fusionの抑制抑制は、肺炎の融合ではなく、GLNG（NTRC）遺伝子産物によって媒介される可能性があり、GLN調節遺伝子が共生窒素固定遺伝子を直接調節する可能性があることを示唆しています。Rhizobiumで。

We have studied the expression, in different Escherichia coli gln (ntr) mutants, of fusions (constructed in vitro) of the nifHDK (nitrogenase) promoters from Klebsiella pneumoniae and Rhizobium meliloti to E. coli lacZ. Derepression of the K. pneumoniae nifH::lacZ fusion requires the glnF (ntrA) gene product in addition to the K. pneumoniae nifA gene product, indicating that regulation of the K. pneumoniae nif genes is more closely integrated with the overall nitrogen control system than previously demonstrated. Derepression of the R. meliloti nifH::lacZ fusion in E. coli by the K. pneumoniae nifA gene product (which we had previously shown) exhibits the same requirement for glnF. Derepression of the R. meliloti nifH::lacZ fusion, but not the K. pneumoniae nifH::lacZ fusion, can be mediated by the glnG (ntrC) gene product, suggesting that the gln regulatory genes might directly regulate the symbiotic nitrogen fixation genes in Rhizobium.