[Digitalis glycosidesの直接的な心臓の作用メカニズム]

Digitalisの直接的な心臓メカニズムは不明瞭なままです。膜ATP-ASの阻害は、膜脱分極中の収縮部位での遊離細胞内カルシウムの増加と相関しているようです。2つのメカニズムは、この現象を説明するかもしれません：ナトリウムカルシウム交換の増加または筋細胞質網状体の内壁に結合したカルシウムプールのbubilisation。細胞の恒常性を維持できない程度までナトリウムポンプが阻害されると、デジタル毒性が発生します。細胞内カルシウム過負荷は、拡張期の脱分極の自発勾配に追加される膜電位の振動により、自動繊維の自動性の増加に関与しています。

The direct cardiac mechanism of action of digitalis remains obscure. The inhibition of membrane ATP-ase seems to correlate with the increase in free intracellular calcium at the contractile sites during membrane depolarization. Two mechanisms may explain this phenomenon: increase in the sodium-calcium exchange or labilisation of the calcium pool bound to the internal wall of the sarcoplasmic reticulum. Digitalis toxicity occurs when the sodium pump is inhibited to such an extent that cellular homeostasis cannot be maintained. The intracellular calcium overload is responsible for the increased automaticity of the automatic fibres by oscillations of the membrane potential, added to the spontaneous slope of diastolic depolarisation.