ドーパミン作動性およびベータアドレナリン作動性受容体システムの加齢に伴う修飾：S-アデノシルメチオニンによる膜流動性を修飾することにより、正常な活性の回復

3または30か月のラットの線条体と皮質から調製された膜の微小粘度は、蛍光偏光と電子スピン共鳴によって測定されました。脂質二重層の疎水性コアの粘度は、線条体では有意に増加したが、古いラットの皮質膜では大幅に増加した。古いラットでは、メチル基のホスファチジルコリンへの取り込みは、若いラットよりも有意に低かった。古いラットの線条体、皮質、松果体腺では、ベータアドレナリン性特異的結合部位が減少しました。これらの動物の線条体では、[3H]スピペロン特異的結合部位とドーパミン刺激アデニル酸シクラーゼも低かった。リン脂質メチル化の補因子であるS-アデノシル-L-メチオニンによる古いラットの慢性治療は、皮質ではなく線条体では微小粘度を正常値に低下させました。同じ古いラットでは、線条体と松果体のベータ受容体が若年症に向かって戻ってきました。皮質では、変更は同じ方向にありましたが、重要性に達しませんでした。推定ドーパミン作動性受容体もアデニル酸シクラーゼの年齢依存性減少も、S-アデノシル-L-メチオニンでの治療により修飾されませんでした。

Microviscosity of membranes prepared from striata and cortex of 3 or 30-month-old rats was measured by fluorescence polarization and electron spin resonance. The viscosity of the hydrophobic core of the lipid bilayer was significantly increased in striatal but not in cortical membranes of old rats. In old rats the incorporation of methyl groups into phosphatidylcholine was significantly lower than in young rats. beta-Adrenergic specific binding sites were reduced in striata, cortex and pineal gland of old rats. In the striata of these animals, [3H] spiperone specific binding sites and dopamine-stimulated adenylate cyclase were also low. A chronic treatment of old rats with S-adenosyl-L-methionine, the cofactor in phospholipid methylation, lowered microviscosity to normal values in striata but not in the cortex. In the same old rats, the beta-receptor in striata and pineal gland returned towards juvenile values; in the cortex, the modification was in the same direction but did not reach significance. Neither putative dopaminergic receptors nor the adenylate cyclase age-dependent decrease was modified by treatment with S-adenosyl-L-methionine.